周菊芬,蔡衛平
海門市第三人民醫院心內科,江蘇海門 226151
研究發現[1],動脈粥樣硬化通常累及人體腦動脈、冠狀動脈等,進而增加其血栓性疾病、腦卒中疾病、冠心病風險。腦梗死是一種威脅人體健康的重大疾病,具有病情進展快、發病危急、致殘率高等特點,若治療不及時,嚴重威脅患者安全。研究認為,腦梗死的發生與頸動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性具有密切關聯,而早期明確其穩定情況,能夠利于后期治療。脂蛋白磷脂酶A2是磷脂酶家族分子,與動脈粥樣硬化具有密切相關性,且臨床研究表示[2-3],其能夠對動脈粥樣硬化的形成和發展產生直接促進作用,與心血管疾病風險呈現正相關性,也是心腦血管疾病的獨立危險因子。該次研究通過分析收治時間在2019年12月—2020年5月的100例動脈粥樣硬化性腦梗死患者為研究對象,探究脂蛋白磷脂酶A2檢測的優勢。現報道如下。
研究對象為在該院進行治療的100例動脈粥樣硬化性腦梗死患者,根據其疾病類型分為穩定型斑塊組和不穩定型斑塊組,每組50例,另同期選擇50名健康體檢人員作為對照組進行對照。
納入標準:經神經系統檢查、腦CT、MRI檢查確診;均在發病后24 h入院;患者和家屬均簽署知情同意書,研究經醫學倫理委員會批準。
排除標準:存在肝腎功能障礙、全身感染;伴有糖尿病、冠心病、腦梗死等基礎性疾病。
穩定型斑塊組男25例,女25例;平均年齡(58.12±1.32)歲。不穩定型斑塊組男24例,女性26例,平均年齡(58.56±1.65)歲。對照組男23名、女27名,平均年齡(59.03±1.14)歲。3組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。具有可比性。
檢測方法:收集所有受檢者2 mL空腹靜脈血,采用EDTA-K2抗凝管進行抽取,后以1 500 r/min的速度進行離心,共離心10 min,采用Eppendorf管收集血漿,將其置于-20℃保存,避免反復凍融,集中檢測[4-5]。選擇血漿脂蛋白磷脂酶A2檢測試劑,采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法進行測定,酶標儀型號為BioTek Elx880。上述操作均按照臨床規范進行。
比較3組脂蛋白磷脂酶A2水平。
采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據分析,計量資料的表達方式為(±s),采用t檢驗或方差分析,P<0.05為差異有統計學意義。
穩定型斑塊脂蛋白組磷脂酶A2水平(169.52±2.65)ng/mL、不穩定型斑塊組脂蛋白磷脂酶A2水平(358.65±3.98)ng/mL均高于對照組(45.21±1.64)ng/mL,差異有統計學意義(P<0.05);而不穩定型斑塊組脂蛋白磷脂酶A2水平高于穩定型斑塊組,3組差異有統計學意義(F=5.214,P=0.001)。見表1。
表1 3組脂蛋白磷脂酶A2水平對比[(±s),ng/mL]

表1 3組脂蛋白磷脂酶A2水平對比[(±s),ng/mL]
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動脈粥樣硬化性腦梗死是血栓性疾病、腦卒中、冠心病疾病發病的根本因素。多數發病機制顯示[6],該疾病為炎性反應性疾病,其炎性反應介質參與粥樣斑塊進展、形成的全過程。研究顯示,血管內特異性炎性因子脂蛋白磷脂酶A2是由441個氨基酸殘基、PLA2G7基因編碼組成,為絲氨酸依賴的磷脂酶,也可以稱作為血小板活化因子,而人血漿脂蛋白磷脂酶A2是由單核細胞、淋巴細胞、巨噬細胞合成,并且受到炎性介質的調節,人體血液循環中的脂蛋白磷脂酶A2指標一般是以脂蛋白顆粒合成形式存在[7]。
相關研究顯示,在疾病組中,患者脂蛋白磷脂酶A2水平顯著高于對照組健康體檢者,由此證明脂蛋白磷脂酶A2水平和疾病發生具有相關性,同時對疾病診斷具有一定意義。脂蛋白磷脂酶A2參與疾病的機制為脂蛋白磷脂酶A2水解氧化型低密度脂蛋白生成游離溶血卵磷脂和氧化脂肪酸,上述兩個物質能對細胞粘附分子、內皮細胞生成細胞因子進行刺激,使單核細胞在人體血管內膜聚集,從而將其分化成為巨噬細胞,而凋亡的細胞泡沫能聚集成為動脈粥樣硬化性斑塊,斑塊能對蛋白酶和細胞因子進行釋放,斑塊若出現炎性,容易導致斑塊破裂情況,對斑塊的穩定性造成影響,從而引起急性腦梗死和血栓形成[8-10]。由于上述過程緩慢,因此通過對脂蛋白磷脂酶A2水平實施動態監測具有十分重要的意義。
動脈粥樣硬化性腦梗死和疾病斑塊穩定性密切相關,若患者頸動脈不穩定容易導致血栓或者栓子發生,從而引起腦梗死情況。臨床一般實施頸動脈彩色多普勒超聲檢查,是一種對斑塊不穩定性檢測的有效方式,但是該項診斷方式設備十分昂貴,需要專業人員進行診斷,導致該項診斷方式大規模應用受到限制[11]。而本次研究中,通過對不穩定型斑塊患者、穩定型斑塊患者實施脂蛋白磷脂酶A2檢測,能夠有效評估斑塊穩定情況,具有顯著的應用價值,和臨床研究報道一致。若對脂蛋白磷脂酶A2實施動態觀察,能對疾病發生風險進行評估,從而明確患者疾病,可以對患者實施預防措施,預防疾病風險發生,降低患者病死率,將患者生存質量顯著提高。與臨床超聲檢查相比,脂蛋白的磷脂酶A2檢測具有多種優勢,其準確、檢查方便,一般實驗室通過簡單培訓、無需采用特殊儀器均能開展,能對超聲檢查局限性進行彌補,現已受到臨床廣泛應用[12-13]。
該文研究數據顯示,穩定型斑塊脂蛋白磷脂酶A2水平(169.52±2.65)ng/mL、不穩定型斑塊組脂蛋白磷脂酶A2水平(358.65±3.98)ng/mL均高于對照組(45.21±1.64)ng/mL(P<0.05);而不穩定型斑塊組脂蛋白磷脂酶A2水平高于穩定型斑塊組(P<0.05)。研究顯示,脂蛋白磷脂酶A2參與動脈粥樣硬化性腦梗死的發生可能機制主要是由于脂蛋白磷脂酶A2水解氧化型低密度脂蛋白膽固醇生成游離的氧化脂肪酸和溶血卵磷脂,這兩種物質能夠對人體內皮細胞生成細胞因子和細胞黏附分子產生刺激,進而導致單核細胞在人體血管內膜聚集,進而分化為巨噬細胞,巨噬細胞將oxLDL-C吞噬,進而變成泡沫細胞,而凋亡的泡沫細胞則聚集成動脈粥樣硬化斑塊。而斑塊又能夠將細胞因子和蛋白酶進行釋放,將斑塊纖維帽的平滑肌細胞和膠原基質降解,導致斑塊炎性發生,使斑塊破裂和脆弱,對其穩定性造成影響,最終引起急性腦梗死或血栓形成。
在盧衛國等學者[14]研究的“脂蛋白磷脂酶A2在動脈粥樣硬化性腦梗死中的臨床價值”一文中,參照頸動脈彩色多普勒超聲檢查結果,將131例動脈粥樣硬化性腦梗死患者分為穩定型斑塊組、不穩定型斑塊組,并同期選擇健康體檢人員作為對照組,3組受檢人員在脂蛋白磷脂酶A2水平的比較中,健康對照組脂蛋白磷脂酶A2水平(45.5±21.2)ng/mL低于穩定型斑塊組脂蛋白磷脂酶A2水平(169.1±45.6)ng/mL、不穩定型斑塊組脂蛋白磷脂酶A2水平(358.6±247.7)ng/mL,其中不穩定型斑塊組脂蛋白磷脂酶A2水平高于穩定型斑塊組(P<0.05),其結果與該文研究結果一致,提示脂蛋白磷脂酶A2在動脈粥樣硬化性腦梗死中具有較高診斷價值,能夠明確其斑塊穩定型,為后期治療提供有利依據。
綜上所述,脂蛋白磷脂酶A2與動脈粥樣硬化性腦梗死具有密切相關性,能夠對其穩定性進行有效評估。