平板運動試驗終止后誘發全心停搏1例

湯朱雯 余莉芳 呂鉭 韓思潔

患者男性，34歲。因“胸悶氣急3月余，加重2 d”于2019年8月3日入院。臨床診斷：肥厚型心肌病。患者3個月前無明顯誘因下出現胸悶、氣急，持續約10 min，休息后可緩解。2 d前活動后出現胸悶、氣急，伴大汗淋漓、頭暈黑矇及惡心，至當地醫院就診，心電圖提示“竇性心動過緩，左心室肥大伴ST-T改變”。轉至我院急診，我院超聲心動圖提示：（1）左心室壁非對稱性肥厚，左心房增大，肥厚型心肌病；（2）二尖瓣、三尖瓣輕度反流。

入院第3天行平板運動試驗檢查，Bruce方案共運動11 min 8 s，最快心率158次/min，為極量心率的85%。最大運動當量11.5。最高收縮壓228 mmHg。平板運動前模擬心電圖（圖1）顯示竇性心律，左心室高電壓（RⅡ4.15 mV、RⅢ3.95 mV、RaVF3.35 mV），Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6ST段呈水平型壓低0.1～0.2 mV，T波倒置。運動至4 min時，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段開始持續壓低，至運動11 min時壓低至0.5 mV，較運動前增量0.3～0.4 mV，立即予以終止運動,此時患者主訴無明顯不適。運動停止后，ST段逐漸恢復。至運動停止后1 min 47 s，患者出現頭暈、臉色蒼白、出虛汗，即做心電圖檢查（圖2）顯示竇性停搏、緩慢的房室交接區逸搏伴心律不齊（21～38次/min）。至運動停止后2 min 10 s患者突然出現意識喪失、抽搐，心電圖檢查（圖3）顯示全心停搏長達6.0 s、室性期前收縮、緩慢的房室交接區逸搏，立即予以心肺復蘇（cardio pulmonary resuscitation，CPR），數分鐘后患者恢復竇性心律及意識。

討論平板運動試驗可鑒別兒茶酚胺敏感性室性心動過速與迷走神經性暈厥。南非開普敦大學醫學院生理學教授發表的“運動與猝死”論文中指出：（1）年齡40歲以上人群中運動性心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）的罪魁禍首是冠心病；（2）年齡＜40歲人群中運動性SCD的首要病因則是肥厚型心肌病。此外，部分青少年運動性SCD可能由兒茶酚胺介導的多形性或雙向性室性心動過速所致[1]。肥厚型心肌病患者運動后出現暈厥甚至SCD，追究其原因一般為以下4種：（1）快速性室性心律失常；（2）緩慢性心律失常，可能與迷走神經性暈厥有關；（3）左心室流出道梗阻；（4）低血糖性休克。為了明確本例患者運動后出現頭暈黑矇的原因，為后續治療制定方案，在心內科醫生監護下，本例患者行平板運動試驗。在終止運動后2 min 10 s患者出現阿-斯綜合征發作，心電圖顯示短暫性全心停搏，考慮系迷走神經性暈厥所致。

迷走神經性暈厥系指終止運動后數分鐘內發生的迷走神經性反射，臨床表現為出現一過性的心率減慢或停搏、血壓下降甚至暈厥發作。平板運動試驗誘發迷走神經性暈厥的原因可能為劇烈運動使兒茶酚胺過度分泌，刺激心臟β受體，使心肌收縮力增強和血管收縮，右心室處于高收縮狀態刺激左心室內的壓力感受器，過強的刺激信號傳至延髓的心血管調節中樞，一旦運動終止引起反射性交感神經活動減弱，迷走神經活動性增強，繼而心血管抑制而發生暈厥[2]。

圖1 患者平板運動前模擬心電圖

圖2 患者終止平板運動后1 min 47 s的心電圖

圖3 患者終止運動后2 min 10 s的心電圖（全心停搏6.0 s）

平板運動試驗所誘發的迷走神經性暈厥，盡管發生率低且有自限性，但可因暈倒而導致外傷，引起患者恐慌，也可引起心臟停搏、血壓降低，嚴重的心肌缺血等，進而導致心臟猝死的發生，因此在行平板運動試驗時檢查者應高度重視，檢查前詳細詢問患者病史是關鍵，同時應做好各項急救準備工作，備好搶救設備及急救藥品，有效避免風險發生。運動中應嚴密觀察患者的表情、反應、心率及血壓變化，特別是在運動結束時，應讓患者繼續1～2 min的恢復運動，再停止運動并靜坐休息，同時監測心電、血壓變化，一旦出現頭暈、惡心、視物模糊等暈厥前兆，切勿慌亂，應立即囑患者去枕平臥，呈頭低足高位，適當屈曲患者上下肢，以增加回心血量，避免暈厥的發生[3]。對于暈厥的患者，應及時對癥處理，并做好急救準備，減少患者風險事件的發生。

本例患者排除手術禁忌證后于入院第5天行心內電生理檢查術+迷走神經節消融術，消融過程中，可見房性期前收縮、明顯迷走神經反射，伴心動過緩及血壓稍下降，術中診斷“血管迷走性暈厥（心臟抑制型）”。術后行平板運動試驗未見全心停搏及暈厥，臨床癥狀消失，故于術后第3天出院。