高壓氧與高流量吸氧治療急性一氧化碳中毒的療效分析

文/黃映嬌，張志格

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）是一種急診常見的危重癥，其中的基本原理與一氧化碳（carbon monoxide，CO）和血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（Carboxyhemoglobin，COHb）密切相關[1]。隨著機體血紅蛋白攜氧能力的喪失，會對全身的組織細胞產生毒性作用，其中對大腦皮層的影響最為嚴重，容易引發遲發性腦病，影響患者的神經功能和預后情況，降低患者的生存質量[2]。目前，臨床對于ACOP的治療多以提高含氧血紅蛋白濃度，快速分離碳氧血紅蛋白為主要原則，故而及早給予足量的氧氣吸入對達到上述治療目的有重要意義[3]。現本研究對比高流量吸氧和高壓氧治療兩種最常見氧氣吸入方式的臨床治療效果，為提高ACOP患者臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對廣西區江濱醫院收治的ACOP患者展開研究，共計納入38例患者為研究樣本，就診時間在2018年3月至2021年3月。納入標準：（1）經檢查確診為ACOP；（2）具備高壓氧治療指征；（3）臨床資料完整。排除標準：（1）合并呼吸和心血管系統疾病；（2）患有精神疾病史；（3）配合度和依從性較差的患者。將38例患者以給氧治療方式的不同分為A組（18例）和B組（20例），其中A組男性和女性患者比為10:8，年齡23~68歲、平均（42.69±5.41）歲，中毒至就診時長2~9小時、平均（5.82±1.55）小時；而B組男性和女性患者比為11:9，年齡22~69歲、平均（43.02±5.35）歲，中毒至就診時長2~8小時、平均（5.85±1.49）小時。兩組經對比有分組比較價值（P＞0.05）。

1.2 方法

A B兩組均給予營養腦神經、營養心肌、改善微循環、必要時脫水、控制心律失常、臟器支持等基礎治療。

A組同時采用高流量面罩給氧，選擇適宜的鼻塞吸氧，設定氧氣濃度30%~40%，氧氣流量2~10L/min，將濕化吸入氣體溫度提高到37℃，結合患者的癥狀表現和血氣分析結果調整呼吸機參數：維持氧分壓50~80mmHg，二氧化碳分壓40~55mmHg，血氧飽和度88%~95%，pH值7.2~7.4。

B組采用高壓氧治療，高壓氧設備選用醫用空氣高壓氧艙（生產廠家：煙臺冰輪高壓氧艙有限公司；型號：YC 3600 J-X）。給予壓縮凈化空氣加壓治療20 min、設置壓力0.22MPa，患者在艙內吸氧40 min、休息10 min，后再次艙內吸氧40 min。AB兩組患者均每天治療1次，連續治療10天為1個療程。

1.3 觀察指標

分別于患者治療前和治療10天后測定其血氣分析指標，具體包括動脈氧分壓（Arterial partial pressure of oxygen，PaO2）、動脈二氧化碳分壓（Arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）和血氧飽和度（Oxygen saturation of blood，SaO2），對比兩組間差異。

1.4 統計學方法

采用SPSS23.0軟件處理本研究數據，性別等計數資料行x2檢驗，以率表示；年齡、病程、血氣分析指標等計量資料行t檢驗，以表示。檢驗結果均為P，P＜0.05表示該項資料有意義。

2 結果

治療前，A組和B組三項血氣分析指標對比無明顯區別（P＞0.05）；治療后，兩組血氣分析指標較治療前相比均有明顯改善，組內與組間比較差異顯著（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血氣分析指標水平比較

表1 兩組血氣分析指標水平比較

組別 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） SaO2（%）A組（n=18）治療前 62.57±5.74 70.08±6.82 74.64±6.20治療后 73.22±5.15 52.64±5.21 88.99±5.41 t 12.657 18.624 15.983 P 0.001 0.001 0.001 B組（n=20）治療前 62.60±5.81 70.12±6.85 74.68±6.25治療后 88.91±4.63 41.99±4.75 96.05±3.55 t 32.458 30.929 27.249 P 0.001 0.001 0.001 t治療前組間值 0.034 0.038 0.042 P治療前組間值 0.973 0.970 0.967 t治療后組間值 20.765 13.845 10.000 P治療后組間值 0.001 0.001 0.001

3 討論

根據相關研究，一氧化碳中毒可導致患者組織缺氧，由于 一氧化碳和血紅蛋白（Hb）的親和力大約是氧的 200~300 倍， 一氧化碳可以與血液中的血紅蛋白（Hb） 反應形成穩定的 HBCO（碳氧血紅蛋白），具有不帶氧的特點[4]。而CO一旦與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，分離難度較大，分離速度比普通血紅蛋白慢約 3000 倍， 嚴重影響血液的正常攜氧能力，出現中毒癥狀。 根據調查，COHb 濃度<40%被歸類為輕度中毒，40%~50%被歸類為中度中毒，≥50%被歸類為重度中毒，當血液中碳氧血紅蛋白含量≥80%時，極易導致死亡[5-6]。主要表現為腦部組織基底節軟化壞死、神經元變性壞死、腦蛋白脫髓鞘等，其原因是多方面的，如：免疫因素、一氧化氮、自由基等。 另外，有關研究還發現[7]，CO在人體內還會與肌紅蛋白相結合，對機體細胞色素氧化酶產生抑制作用。因此對于ACOP患者而言需要及早給予氧氣吸入治療。

有研究表明，雖然純氧治療可以縮短HbCO在血液中的半衰期到74 min，而高壓氧治療ACOP時可以縮短HbCO在血液中的半衰期到20～42 min[8]，高壓氧治療在ACOP 中的作用被越來越多的國家推薦。因此，及時對一氧化碳中毒進行高壓氧治療，可以減輕各臟器的缺氧癥狀，減少并發癥發生，提高治愈率[9-10]。

目前，氧氣吸入的方式以高流量吸氧和高壓氧治療最為常見，本研究在對比兩種方式的治療效果時發現，采用高壓氧治療的B組治療后PaO2和SaO2水平明顯高于采用高流量氧氣吸入治療的A組，PaCO2水平低于A組（P＜0.05），由此可見，高壓氧治療在改善機體組織缺氧癥狀方向效果更佳。因為高壓氧治療ACOP患者最主要的作用機制是加速血紅蛋白分離，有利于一 氧化碳盡快從體內清除，2.5TAT 以下的純氧吸入可使物理溶解氧量滿足 人體需要，增強新陳代謝。另外，HBO可以提高血氧含量，提高血氧分壓，提高血氧彌散距離，進而顯著改善患者的腦部缺氧狀態，提高腦組織的氧儲備能力[11]。而且高壓氧治療還可以修復因缺氧而發生損傷的腦細胞，修復受損的血管內膜，進而預防血栓的形成，有效保護缺血半暗帶的神經細胞。與此同時，它還可以緩解機體的免疫反應，降低腦部血流量，繼而達到降低顱內壓，緩解腦水腫的目的，在提高細胞穩定性的同時糾正機體的酸堿失衡現象，緩解患者酸中毒的癥狀，進一步清除患者機體內的CO，從而改善機體組織器官的缺氧癥狀[12]。但在本研究中因樣本數量有限，并未對患者治療后并發癥發生情況進行深入研究，尤其是DEACMP更缺乏相關的追蹤隨訪，因此在今后的研究中，還需進一步擴大樣本容量，延長研究時間，科學制定臨床研究計劃，針對高壓氧對ACOP患者的治療頻次、預后情況等方面繼續擴展，從而為ACOP患者提供更加科學、安全且有效的治療方案。

綜上所述，無論是高流量吸氧還是高壓氧治療均有助于改善機體組織的缺氧癥狀，但后者相較于前者而言，更可以加速機體的新陳代謝，促進CO的排出，在改善機體氧分壓和血氧飽和度方面效果更勝一籌，臨床治療優勢顯著，值得推廣實施。