2 型糖尿病患者血脂與微血管病變的相關性研究

錢文杰，任偉

（重慶醫科大學附屬第一醫院 內分泌內科，重慶）

0 引言

據估計2017 年在全球范圍有4.51 億糖尿病患者，預計到2045 年將增加至6.93 億[1]，糖尿病成為困擾發達和發展中國家最大疾病。微血管病變主要包括糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變，是導致終末期腎病和失明主要原因[2-3]。糖尿病腎病早期主要表現為微量蛋白尿，糖尿病視網膜早期主要表現為眼底照相的異常，而2 型糖尿病患者大多存在血脂代謝異常，本文旨在探討血脂與糖尿為微血管的關系，為診斷早期糖尿病微血管病變尋找新思路。

1 對象和方法

1.1 研究對象

選取2017 年1 月至2020 年3 月于我院內分泌科住院的2 型糖尿病患者265 例，其中男性171 例，女性94 例，平均年齡（59.42±11.82）歲。所有病人均符合2017 年中國糖尿病防治指南診斷標準。排除標準：1 型糖尿病、妊娠糖尿病、特殊類型糖尿病、合并感染性疾病、糖尿病急性并發癥、合并腫瘤、合并自身免疫性疾病、尿毒癥。

1.2 研究方法

1.2.1 一般資料收集

收集患者的年齡、性別、吸煙史、糖尿病病程、是否服用降脂藥物、是否服用ACEI/ARB 類降壓藥物、是否合并高血壓。測量身高、體重、收縮壓、舒張壓。將吸煙史定義為一生中連續或累計吸煙≥6 個月。

1.2.2 生化指標的測量

所有患者采用Alcyon300 全自動生化分析儀測定TC、TG、HDL、LDL；高效液相色譜法糖化血紅蛋白；采用透射比濁法測定尿微量白蛋白/肌酐（UACR），UACR＜30 mg/g 為尿蛋白正常，30 mg/g ≤UACR＜300 mg/g 為微量蛋白尿。

1.2.3 眼底檢查

所有患者都由我院眼科醫師行眼底照相。

1.2.4 研究方法

將所有患者根據有無糖尿病視網膜病變和糖尿病腎病分為正常組和微血管病變組，微血管病變組定義為：30 mg/g ≤UACR＜300 mg/g，同時眼底照相提示有糖尿病視網膜病變；正常組定義為：UACR＜30 mg/g，同時眼底照相正常。

1.3 統計學方法

采用SPSS 22.0 軟件進行統計學分析，正態分布計量資料以（）表示，非正態分布計量資料采用中位數及四分位間距M（Q1，Q2）表示，通過t和χ2檢驗，二元Logistic 回歸分析微血管病變的危險因素，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 正常組和微血管病變組一般資料及生化指標比較

兩組間吸煙史、性別、年齡、身高、體重、病程、TG、HDL比較，差異無統計學意義（P＞0.05），糖尿病微血管病組糖化血紅蛋白、收縮壓、舒張壓、TC、LDL、服用降脂藥物比例、服用ACEI/ARB 類降壓藥物比例、合并高血壓比例高于正常組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 正常組和微血管病變組一般資料及生化指標比較（n,）

表1 正常組和微血管病變組一般資料及生化指標比較（n,）

2.2 糖尿病微血管病變發生的危險因素的二元Logistic回歸分析

以是否有糖尿病微血管病變為因變量，糖化血紅蛋白、收縮壓、舒張壓、TC、LDL、服用降脂藥物情況、服用ACEI/ARB類降壓藥物情況、合并高血壓情況為自變量進行二元Logistic回歸分析，結果顯示：收縮壓高、LDL 高、合并高血壓是糖尿病微血管病變發生的危險因素（P＜0.05），見表2。

表2 糖尿病微血管病變發生的危險因素的二元Logistic 回歸分析

3 討論

血脂代謝異常通過影響腎臟的脂質蓄積和脂肪酸氧化從而導致誘導腎小管上皮細胞的凋亡，同時增加線粒體功能異常和產生過氧化物，與此同時腎臟自身脂質合成增多及累積也可以加重脂質代謝的異常，刺激細胞外基質蓄積，從而導致微循環障礙、微血管基底膜增厚，進一步導致腎小球硬化和濾過率下降[4-5]。

血脂代謝通過激活NLRP3 炎癥小體誘導炎癥因子促進血管生成和神經變性損傷視網膜[6-7]，也可以通過脂質過氧化產生大量自由基，誘導炎癥反應[8-10]。

本研究發現糖尿病微血管病變患者糖化血紅蛋白、收縮壓、舒張壓、TC、LDL、服用降脂藥物比例、服用ACEI/ARB 類降壓藥物比例、合并高血壓比例高于正常組，行二元Logistic回歸分析顯示收縮壓高、LDL 高、合并高血壓是糖尿病微血管病變發生的危險因素。

本研究仍有一定局限性：為橫斷面研究，缺少大樣本及前瞻性研究論證。

綜上所述，收縮壓、LDL、患有高血壓是糖尿病微血管病變的影響因素。