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右側星狀神經節阻滯治療急性腦梗死并發腦心綜合征患者的短期預后研究

2021-06-07 00:53:54倪曉俊林嘉隆吳小燕郭建軍劉就娣鄭博文
中國醫藥科學 2021年9期
關鍵詞:研究

倪曉俊 林嘉隆 吳小燕 郭建軍 劉就娣 鄭博文

1.廣州市增城區人民醫院神經內科,廣東廣州 511300;2.廣州市增城區人民醫院心血管內科,廣東廣州 511300

腦心綜合征(brain-heart syndrome,BHS)是急性腦梗死患者的常見并發癥之一,主要由腦血管病、腦腫瘤等嚴重腦損害誘發,主要表現為心電圖異常、心肌損傷指標升高等。對于重癥腦梗死患者,其發病率可達70%~80%。據相關報道指出,BHS可明顯增加腦梗死患者不良預后風險,而BHS患者預后不良的可能性是非BHS患者的8倍,死亡率是非BHS患者的4倍[1-2]。但關于急性腦梗死并發BHS的研究卻鮮有報道,目前缺少對腦梗死并發BHS的治療診斷指南。近年來,有學者指出,右側星狀神經節阻滯(right stellate ganglion block,RSGB)能有效降低心臟相關損傷,有望在腦梗死并發BHS患者的治療中起到重要作用[3-4]。本研究通過探討RSGB治療急性腦梗死并發BHS患者的短期預后,為急性腦梗死并發BHS的治療作參考。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月至2020年6月入我院治療的急性腦梗死并發BHS患者82例,納入標準:符合2018中國急性缺血性卒中診治指南中診斷標準[5],經頭顱CT或MRI掃描證實,同時經超聲心動圖及相關輔助檢查確診并發BHS患者;發病24 h內住院;急性缺血性卒中患者(OCSP分型為TACI或POCI);入院后NIHSS評分≥6分[6],昏迷評定量表評分<10分[7];病前無心臟病史;患者或家屬同意參與本研究并簽署知情同意書。排除標準:①有嚴重心、肝、腎或其他系統嚴重疾病;②曾接受過SGB或其他交感神經阻滯治療或對研究藥物、藥物賦形劑或化學結構類似藥物有過敏史。本研究已經醫院醫學倫理委員會批準。按照治療方法分為常規組(n=40)和RSGB組(n=42),RSGB組男19例,女23例,年齡54~69歲,平均(61.53±6.57)歲,平均BMI(27.64±1.74)kg/m2,平均卒中次數(1.13±0.43)次,入院時平均NIHSS評分(12.82±3.93)分,入院時平均GCS評分(8.16±1.14)分,入院時平均mRS評分(3.62±1.21)分;常規組男18例,女22例,年齡54~71歲,平均(62.84±7.24)歲,平均BMI(27.46±1.58)kg/m2,平均卒中次數(1.23±0.52)次,入院時平均NIHSS評分(13.25±4.18)分,入院時平均GCS評分(8.34±1.27)分,入院時平均mRS評分(3.48±1.17)分。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

常規組按照腦血管疾病臨床指南治療,如有心律失常可以使用β受體阻滯劑及營養心肌藥物。RSGB組在常規治療的基礎上加用RSGB治療(入院第二天開始隔日一次,至少3次)。收集患者的臨床資料及隨訪短期(90 d內)預后情況進行比較。

1.3 觀察指標及評價標準

入院后完成血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CM-MB)、B型鈉尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、心肌肌鈣蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)等檢查,CK-MB正常值范圍為0~25 U/L,CK正常值范圍為24~195 U/L,BNP正常值范圍為<1800 ng/L,cTnT正常值范圍<0.05 μg/L。記錄患者治療后7 d后CK、CM-MB、BNP、cTnT,BHS發生時間及緩解時間,入院時、7 d、14 d神經功能缺損評分(national institute of health stroke scale,NIHSS),入院時、28 d、90 d改良Rankin量表(modified rankin scale,mRS)評分。NIHSS[6]包括意識、水平眼球運動、視野、面癱、上肢平舉、下肢臥位抬高、共濟失調、痛覺、視、觸、聽、空間覺或個人的忽視、構音障礙、語言等方面。總分為42分,≤1分為正?;蚪咏#?分且≤4分為輕度卒中,≥5分且≤15分為中度卒中,≥16分且≤20分為中-重度卒中,>20分且≤42分為重度卒中。得分越低,患者神經功能損害越輕。mRS評分[8]衡量患者腦卒中后神經功能恢復情況,總分為0~6分,0分為完全無癥狀,1分為盡管有癥狀,但未見明顯殘障;2分為輕度殘障;3分為中度殘障;4分為重度殘障;5分為嚴重殘障;6分為死亡。

1.4 統計學方法

應用SPSS 24.0統計學軟件對本研究中的數據進行處理,計量資料以()表示,采用t檢驗,計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血液指標比較

治療后兩組CK、CM-MB、BNP、cTnT與治療前相比均有所降低,且RSGB組CK、CM-MB、BNP、cTnT比常規組低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者血液指標比較(±s)

表1 兩組患者血液指標比較(±s)

組別 n CK(U/L) CK-MB(U/L)治療前 治療后7 d t值 P值 治療前 治療后7 d t值 P值RSGB組 42 246.32±156.91 146.24±56.55 3.889 0.000 24.63±7.32 16.45±3.46 6.548 0.000常規組 40 236.82±147.65 178.63±82.14 2.178 0.032 23.82±7.24 18.26±2.34 4.622 0.000 t值 0.282 2.088 0.504 2.761 P值 0.779 0.040 0.616 0.007組別 n BNP(ng/L) cTnT(μg/L)治療前 治療后7 d t值 P值 治療前 治療后7 d t值 P值RSGB組 42 2589.63±563.82 763.81±236.42 19.354 0.000 1.31±0.62 0.64±0.23 6.566 0.000常規組 40 2674.58±583.24 948.53±284.75 16.820 0.000 1.26±0.64 0.87±0.26 3.571 0.001 t值 0.671 3.202 0.359 4.432 P值 0.504 0.002 0.720 0.000

2.2 兩組腦梗死后BHS發生時間及緩解時間比較

兩組腦梗死后BHS發生時間比較,差異無統計學意義(P>0.05);RSGB組BHS緩解時間比常規組短,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組腦梗死后BHS發生時間及緩解時間比較(±s,d)

表2 兩組腦梗死后BHS發生時間及緩解時間比較(±s,d)

組別 n 腦梗死后BHS發生時間 BHS緩解時間RSGB組 42 0.91±0.53 6.72±2.68常規組 40 0.85±0.47 8.24±3.53 t值 0.541 2.203 P值 0.590 0.031

2.3 兩組患者短期預后比較

治療后RSGB組7 d、14 d NIHSS評分及28 d、90 d mRS評分均比常規組低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者短期預后比較(±s,分)

表3 兩組患者短期預后比較(±s,分)

組別 n NIHSS評分 mRS評分7 d 14 d 28 d 90 d RSGB組 42 10.46±3.14 7.89±2.54 2.63±0.74 1.86±0.34常規組 40 11.74±3.48 9.23±2.87 3.12±1.06 2.16±0.46 t值 2.024 2.242 2.437 3.370 P值 0.046 0.028 0.017 0.001

3 討論

目前有不少學者以為BHS發病與神經-體液調節紊亂有關。島葉皮質是自主神經中樞的重要組成部分之一[9]。大腦島葉皮質對心臟副交感神經的正常節律有調節作用,若其發生缺血性損害可導致心律失常等心血管功能障礙的形成[10-12]。而BHS分子學機制主要是交感神經末梢釋放兒茶酚胺的心臟毒性有關[12],且由于腦梗死或腦島葉損傷等應激下促腎上腺皮質激素釋放因子和腎上腺皮質激素的釋放會提高血清皮質醇水平,引發神經毒性,增加急性腦梗死后死亡率[13]。這都表明神經-體液調節機制在BHS的發病中發揮了重要作用,而RSGB是通過調節神經-體液,維持人體內環境穩態的技術,有望發揮調控作用,從而改善急性腦梗死并發BHS的臨床癥狀。

本研究中治療后兩組CK、CM-MA、BNP、cTnT均有所降低,且RSGB組CK、CM-MA、BNP、cTnT比常規組低,說明RSGB組心肌功能受損程度比常規治療組低,在王小榮等[14]研究中已有提及,SGB對心功能具有良好的調節作用。兩組腦梗死后BHS發生時間比較無明顯差異,但RSGB組BHS緩解時間比常規組短,一方面RSGB發揮了對缺血腦組織的保護作用,主要表現可能為:①通過使血漿降鈣素基因相關肽濃度升高及降低血漿內皮素濃度,使腦血管擴張,同時升高超氧化物歧化酶活性,減輕自由基損傷,保護腦組織[15-16];②降低同側交感神經的興奮性,解除副交感神經功能紊亂和血管痙攣,增加腦血管流量及腦灌注,或經過側支循環給予血液再灌注,改善腦血液循環,促進組織的代謝產物清除及營養改善,促進損傷組織修復[17-18];③調節內質網應激相關的凋亡途徑,減輕腦缺血損傷[19];④調節免疫功能,抑制促炎因子釋放,同時促進抗炎因子分泌,減輕患者炎癥反應,減輕腦損傷[20-21]。另一方面,則是RSGB通過改變節后支配心臟纖維的興奮性,減少了BHS的發生,在不少報道中已有表明,SGB對輔助治療部分難治性心律失常能發揮重要作用[22-23]。治療后RSGB組7 d、14 d NIHSS評分及28 d、90 d mRS評分均比常規組低,這提示經RSGB治療有助于改善急性腦梗死并發BHS患者短期神經功能缺損情況,有助于其神經功能恢復。與袁應川等[24]的研究結果符合,SGB在急性腦梗死患者的治療中發揮了重要作用,有助于改善患者的神經功能缺損,術后7 d患者的NIHSS評分為(5.25±3.34)分,比本研究結果稍低,可能與本研究急性腦梗死患者均并發BHS有關。本研究為單中心對照,可能存在一定的局限性,還有待后續探討。

綜上所述,RSGB在急性腦梗死并發BHS患者中能發揮重要作用,能有效減輕心臟損傷,促進BHS緩解,從而改善患者的短期預后。

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