董珍彪
急性心肌梗死介入治療后發(fā)生急性腦梗死的高危因素分析
董珍彪
(賀州市鐘山縣人民醫(yī)院,廣西 賀州,542600)
探析急性心肌梗死介入治療后發(fā)生急性腦梗死的高危因素。選取我院從2020年03月-2021年03月收治的15例急性心肌梗死介入治療發(fā)生急性腦梗死患者作為觀察組,同時選取同期15例急性心肌梗死介入治療后未發(fā)生急性腦梗死患者為對照組,分析兩組患者臨床資料,對比分析急性心肌梗死介入治療后發(fā)生急性腦梗死的高危因素。兩組腦血管病史、心房顫動發(fā)生率比較發(fā)現(xiàn)觀察組更高,觀察組血壓較對照組低(<0.05);多因素Logistic回歸分析顯示,急性心肌梗死并發(fā)腦梗死主要危險因素有腦血管病史、收縮壓、舒張壓、心房顫動、既往腦梗死,對比兩組Killip分級≥II級占比發(fā)現(xiàn)觀察組例數(shù)更高,觀察組肌鈣蛋白水平與對照組相比,數(shù)據(jù)無差異(0.05)。觀察組腦梗死患者梗死部位有基底節(jié)區(qū)梗死、腦干梗死、多發(fā)梗死。急性心肌梗死并發(fā)腦梗死主要危險因素有腦血管病史、收縮壓、舒張壓、心房顫動、既往腦梗死,需進行危險因素分析降低急性腦梗死發(fā)生率。
急性心肌梗死;急性腦梗死;高危因素
急性心肌梗死疾病主要是因冠狀動脈閉塞,血流中斷導(dǎo)致心肌組織缺血,臨床主要通過經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,開通閉塞血管,恢復(fù)血流,改善供血。。但急性腦梗死是其發(fā)生率較高的并發(fā)癥,嚴(yán)重危及患者生命安全[1]。因此臨床治療需對急性心肌梗死術(shù)后并發(fā)急性腦梗死影響因素進行明確,再根據(jù)高危因素采取針對性有效治療方法,以此改善預(yù)后。本文分析急性心肌梗死介入治療后發(fā)生急性腦梗死的高危因素。現(xiàn)報道如下。
選取15例急性心肌梗死介入治療發(fā)生急性腦梗死患者作為觀察組,同時選取同期15例急性心肌梗死介入治療后未發(fā)生急性腦梗死患者為對照組進行對比分析。對照組男7例,女8例;年齡58-67歲,平均(62.64±6.45)歲。觀察組男6例,女9例;年齡57-68歲,平均(62.68±6.15)歲。兩組患者基礎(chǔ)資料無統(tǒng)計學(xué)差異,(0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn):①均通過CT或磁共振成像確診為急性心肌梗死;②介入治療。排除標(biāo)準(zhǔn):①心肝腎障礙患者;②意識模糊患者;③合并凝血機制障礙患者。
兩組均給予相同治療,如阿司匹林抗血小板聚集、低分子肝素抗凝等,同時進行常規(guī)檢查。若患者心率緩慢及房室傳導(dǎo)阻滯,需植入臨時起搏器。手術(shù)前應(yīng)口服300 mg阿司匹林、75 mg氯吡格雷,術(shù)中推注100 U/kg肝素,術(shù)后繼續(xù)進行調(diào)脂。抗血小板治療。介入治療后對于并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥患者需及時停止硝酸酯類藥物,及時使用脫水藥物以及腦保護劑。

兩組腦血管病史、心房顫動發(fā)生率比較,觀察組更高(<0.05)。對照組血壓低(<0.05),見表1。

表1 兩組臨床資料比較[n(%),±s]
由多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),急性心肌梗死并發(fā)腦梗死主要危險因素有腦血管病史、收縮壓、舒張壓、心房顫動、既往腦梗死(<0.05)。見表2。

表2 急性心肌梗死并發(fā)腦梗死多因素分析
分析兩組臨床特征,詳見表3。

表3 兩組臨床特征分析[n(%),±s]
急性心肌梗死疾病多發(fā)于中老年人群,臨床多采用鎮(zhèn)靜、溶栓、調(diào)整血容量等治療措施,但對部分患者治療效果欠佳。介入治療廣泛應(yīng)用于臨床,療效顯著,然而介入治療后并發(fā)急性腦梗死發(fā)生率較高,嚴(yán)重危及患者生命安全[2]。所以,需對急性心肌梗死患者介入治療后并發(fā)急性腦梗死的危險因素進行確定,以此采取針對性治療措施。
本研究顯示,通過單因素分析發(fā)現(xiàn),觀察組既往腦梗死病史、腦血管病史、心房顫動發(fā)生率與對照組相比較高,且舒張壓、收縮壓水平較低,表明血壓、腦梗死及腦血管病史、心房顫動極易對急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死產(chǎn)生影響。研究表明,≥80歲患者較<80歲患者并發(fā)急性腦梗死發(fā)生率更高[3]。可能是因老年患者腦部調(diào)節(jié)功能減退,易出現(xiàn)動脈粥樣硬化,導(dǎo)致心腦血管疾病發(fā)生率增加。但因本研究選取的患者年齡偏小,高領(lǐng)患者少,未顯示出年齡是其危險因素[4]。研究發(fā)現(xiàn),高血糖會引起血管基底膜增厚、脂肪樣變性等,導(dǎo)致炎癥反應(yīng),破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞,且內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂會使機體激素調(diào)節(jié)功能異常,導(dǎo)致血管病變,使血管管腔狹窄,影響腦組織供血[5]。本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組Killip分級≥Ⅱ級占比高于對照組,提示Killip分級≥Ⅱ級占比是并發(fā)急性腦梗死的標(biāo)志。通過多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),腦血管病史、收縮壓及舒張壓低、心房顫動、既往腦梗死是急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死患者的危險因素,可能是因有腦血管病史患者出現(xiàn)心肌梗死后,病變進入至延髓孤束核,導(dǎo)致顱內(nèi)血管痙攣,致使腦組織缺氧、血流緩慢等情況,形成血栓[6]。若患者血壓降低,會使血液黏稠度增高,導(dǎo)致腦血管出現(xiàn)低灌注,形成血栓[7]。心房顫動患者的心功能及心輸出量降低,易導(dǎo)致心腦供血不足,形成腦梗死[8]。
綜上所述,急性心肌梗死并發(fā)急性腦梗死疾病的危險因素主要有腦血管病史、收縮壓及舒張壓低、心房顫動、既往腦梗死,所以在治療期間需注意對以上危險因素進行分析,采取針對性措施。
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