老年急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性及其影響因素

白顯樹(shù) 王海麗

(承德市中心醫(yī)院，河北 承德 067000)

急性腦梗死(ACI)發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，其中頸動(dòng)脈粥樣斑塊(CAP)穩(wěn)定性差是重要原因之一。CAP穩(wěn)定性差可引起斑塊破裂，堵塞動(dòng)脈，影響腦部供血〔1〕。此外，CAP穩(wěn)定性差可引起血管內(nèi)皮受損，易形成附壁血栓，造成腦部供血?jiǎng)用}進(jìn)一步阻塞〔2〕。因此CAP穩(wěn)定性對(duì)ACI發(fā)病及病情進(jìn)展均發(fā)揮重要作用，且可影響ACI患者的預(yù)后。針對(duì)此情況，臨床可通過(guò)改善CAP穩(wěn)定性，預(yù)防ACI的病情進(jìn)展，降低ACI預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)。目前，有關(guān)CAP穩(wěn)定性的相關(guān)影響因素有部分研究報(bào)道，但尚未能全面納入相關(guān)影響因素，不利于預(yù)防措施制定。本研究擬進(jìn)一步探討CAP穩(wěn)定性的影響因素，并制定針對(duì)性措施，以合理預(yù)防ACI病情進(jìn)展、降低ACI預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇承德市中心醫(yī)院2017年1月至2020年1月收治的212例老年ACI患者，年齡60～79歲，平均(68.41±4.86)歲；本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬知情同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合ACI診斷標(biāo)準(zhǔn)〔3〕；②均為初次發(fā)病；③合并感覺(jué)障礙、肢體運(yùn)動(dòng)異常、言語(yǔ)失常等癥狀；④患者經(jīng)溶栓治療后，脫離生命危險(xiǎn)；⑤于患者脫離生命危險(xiǎn)后行頸動(dòng)脈超聲檢查，患者可積極配合完成相關(guān)檢查；⑥發(fā)病至入院接受治療時(shí)間≤6 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：①動(dòng)脈炎引起的ACI；②腦部腫瘤引起的ACI；③顱腦創(chuàng)傷引起的ACI；④伴冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病；⑤合并外周血管病。

1.2資料調(diào)查 所有ACI患者于入院后接受溶栓治療，于患者脫離生命危險(xiǎn)后，采用自制資料調(diào)查表收集患者資料，內(nèi)容包括：(1)年齡；(2)性別：劃分為男和女；(3)梗死部位：劃分為小腦、基底節(jié)區(qū)、腦干和其他，通過(guò)頭部磁共振成像評(píng)估；(4)梗死面積：劃分為<5 cm3和≥5 cm3，通過(guò)頭部磁共振成像評(píng)估；(5)合并高脂血癥：劃分為合并和未合并，通過(guò)空腹靜脈血漿檢查結(jié)果評(píng)估，若患者總膽固醇≥6.2 mmol/L，三酰甘油≥2.3 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇<1.0 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇≥4.1 mmol/L，則可確診；(6)合并高血壓：劃分為合并和未合并，采用血壓儀檢測(cè)，若患者舒張壓≥90 mmHg或收縮壓≥140 mmHg，則判定為高血壓；(7)合并糖尿病：劃分為合并和未合并，采用血糖儀檢測(cè)，空腹血糖≥7.0 mmol/L，糖化血紅蛋白≥6.5%，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L，重復(fù)檢測(cè)2次確診；(8)血清纖維蛋白原(FIB)：抽取患者空腹靜脈血5 ml，以3 000 r/min離心10 min，取血清，采用北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司提供的FIB檢測(cè)試劑盒檢測(cè)FIB水平，檢測(cè)方法選用凝血酶法；(9)血清C反應(yīng)蛋白(CRP)：以3 000 r/min離心10 min，取血清，采用北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司提供的FIB檢測(cè)試劑盒檢測(cè)CRP水平，檢測(cè)方法選用免疫比濁法；(10)血清胱抑素(Cy)C、血清同型半胱氨酸(Hcy)、血清中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)：抽取患者空腹靜脈血5 ml，采用日立7060型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。

1.3CAP不穩(wěn)定評(píng)估 于患者脫離生命危險(xiǎn)后，行頸動(dòng)脈超聲檢查，采用東芝Aplio-300型彩色多普勒超聲診斷儀探查患者頸動(dòng)脈，觀察患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層結(jié)構(gòu)、形態(tài)及回聲變化。于頸動(dòng)脈分叉處近端后壁1.5 cm處測(cè)量頸動(dòng)脈中層內(nèi)膜厚度，連續(xù)檢測(cè)3次取平均值，若頸動(dòng)脈中層內(nèi)膜厚度≥1.3 mm，則判定有斑塊形成。根據(jù)回聲鑒別斑塊種類(lèi)，分為潰瘍斑、軟斑、硬斑、扁平斑，其中硬斑、扁平斑為CAP穩(wěn)定，潰瘍斑、軟斑為CAP不穩(wěn)定。將患者分為CAP穩(wěn)定組和CAP不穩(wěn)定組。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0軟件進(jìn)行Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)、Logistic回歸分析及秩和檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1CAP穩(wěn)定組和不穩(wěn)定組資料對(duì)比 212例老年ACI患者均形成CAP，其中CAP穩(wěn)定116例(54.72%)，CAP不穩(wěn)定96例(45.28%)。CAP不穩(wěn)定組年齡、合并高脂血癥占比、合并高血壓占比、血清FIB、CRP、CyC、Hcy及NLR水平均高于CAP穩(wěn)定組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。兩組性別、梗死部位、梗死面積及合并糖尿病差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 ACI患者CAP穩(wěn)定組和不穩(wěn)定組資料對(duì)比

2.2老年ACI患者CAP不穩(wěn)定的影響因素分析 將ACI患者年齡、合并高脂血癥、高血壓、FIB、CRP、CyC、血清Hcy及血清NLR水平納入作為自變量，賦值情況：高脂血癥合并=1，未合并=0；高血壓合并=1，未合并=0；以患者CAP不穩(wěn)定發(fā)生情況為因變量，發(fā)生賦值為“1”，未發(fā)生賦值為“0”。經(jīng)單項(xiàng)Logistic回歸分析后，將全部的基線資料納入作為協(xié)變量，建立多元回歸模型，在校正各個(gè)資料帶來(lái)的影響后，多因素分析結(jié)果顯示，ACI患者年齡大、合并高脂血癥、合并高血壓、血清FIB、CRP、CyC、Hcy及NLR過(guò)表達(dá)均是ACI患者CAP不穩(wěn)定的影響因素(OR>1，P<0.01)。見(jiàn)表2。

表2 老年ACI患者CAP不穩(wěn)定影響因素分析結(jié)果

3 討 論

存在斑塊的動(dòng)脈血管血流量往往較少，血流速度較慢，可影響靶器官功能，誘發(fā)缺血性心肌病或神經(jīng)損傷〔4〕。而斑塊進(jìn)展到一定程度時(shí)，可出現(xiàn)斑塊破裂及脫落，進(jìn)而堵塞血管，誘發(fā)ACI及急性心肌梗死等急性缺血性損傷〔5，6〕。對(duì)斑塊穩(wěn)定性進(jìn)行評(píng)估，實(shí)施針對(duì)性治療，有助于延緩斑塊形成、改善斑塊穩(wěn)定性、減少斑塊破裂及脫落，預(yù)防急性缺血性損傷的發(fā)生〔7〕。而目前有關(guān)ACI患者CAP穩(wěn)定性的研究報(bào)道較少，有待進(jìn)一步探討。

張帆等〔8〕研究結(jié)果顯示，CAP不穩(wěn)定發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可高達(dá)45.31%。本研究結(jié)果與該研究結(jié)果相近，提示ACI患者CAP不穩(wěn)定風(fēng)險(xiǎn)較高。在患者血流沖擊及相關(guān)因子的影響下，斑塊可出現(xiàn)破裂脫落，造成血流緩慢，腦部供血異常〔9〕。若有較大斑塊破裂脫落，則可進(jìn)一步造成血管堵塞，造成腦部相關(guān)區(qū)域組織缺血性壞死。而腦部神經(jīng)主管語(yǔ)言、運(yùn)動(dòng)、視覺(jué)等多方面功能，不同區(qū)域神經(jīng)壞死有一定致死率，患者經(jīng)及時(shí)溶栓治療后，還可遺留不同程度的后遺癥〔10〕。為減少CAP不穩(wěn)定對(duì)患者產(chǎn)生的負(fù)面影響，進(jìn)一步探討CAP穩(wěn)定性的影響因素，制定針對(duì)性措施，本研究結(jié)果顯示，ACI患者年齡大、合并高脂血癥、合并高血壓、血清FIB、CRP、CyC、Hcy及NLR過(guò)表達(dá)均是患者CAP不穩(wěn)定的影響因素。對(duì)各項(xiàng)因素進(jìn)行分析，(1)年齡：年齡越大的患者，合并的慢性疾病越多，血管調(diào)節(jié)能力衰退，長(zhǎng)期損傷可造成斑塊加重，而血管清除斑塊的能力較差，易形成不穩(wěn)定性斑塊〔11〕。(2)合并高脂血癥：合并高脂血癥的患者，血脂含量較高，血管內(nèi)壁易附著血脂，可加重內(nèi)皮損傷，形成斑塊沉積，斑塊進(jìn)展到一定程度后，可出現(xiàn)破裂、脫落，穩(wěn)定性差〔12〕。(3)合并高血壓：高血壓患者血流對(duì)血管壁的沖擊較大，本來(lái)穩(wěn)定的斑塊經(jīng)血流沖擊后，易出現(xiàn)破裂，而在長(zhǎng)期高壓血流沖擊下，斑塊脫落風(fēng)險(xiǎn)較高〔13〕。(4)血清FIB：FIB屬于蛋白質(zhì)，具有凝血作用，可在血漿中形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，促使血漿黏稠度提升，并可促使紅細(xì)胞聚集，進(jìn)一步增加全血黏稠度，患者血栓形成風(fēng)險(xiǎn)較高，可破壞內(nèi)壁斑塊穩(wěn)定性，增加脫落風(fēng)險(xiǎn)〔14〕。(5)血清CRP：CRP是常用炎性指標(biāo)之一，可結(jié)合脂蛋白，激活血管內(nèi)膜損傷相關(guān)物質(zhì)產(chǎn)生，可對(duì)血管產(chǎn)生較強(qiáng)攻擊性，進(jìn)而導(dǎo)致CAP脫落風(fēng)險(xiǎn)升高、穩(wěn)定性差〔15〕。(6)血清CyC：CyC可通過(guò)細(xì)胞外基質(zhì)降解及產(chǎn)生，參與維持血管壁抗蛋白酶及蛋白酶動(dòng)態(tài)平衡。CyC過(guò)表達(dá)可引起血管壁蛋白酶增加，易形成血管內(nèi)皮損傷，進(jìn)而導(dǎo)致CAP穩(wěn)定性降低〔16〕。(7)血清Hcy：Hcy可降低一氧化氮合成酶表達(dá)，減少血管舒張因子一氧化氮產(chǎn)生，促使血栓素合成，增強(qiáng)血小板聚集及血管收縮，從而促進(jìn)血管平滑肌增殖，增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，并有較高血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，可破壞斑塊穩(wěn)定性〔17〕。(8)血清NLR：NLR可激活斑塊內(nèi)嗜中性粒細(xì)胞活化，促使血管壁病變進(jìn)展和浸潤(rùn)，可形成非鈣化斑塊、混合斑塊，兩種斑塊穩(wěn)定性均較差，易發(fā)生破裂及脫落〔18〕。針對(duì)上訴風(fēng)險(xiǎn)因素，建議臨床可通過(guò)收集患者病史，檢測(cè)多項(xiàng)血清相關(guān)指標(biāo)，盡早評(píng)估患者CAP穩(wěn)定性，及時(shí)對(duì)患者實(shí)施CAP穩(wěn)定，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能等相關(guān)治療，以預(yù)防ACI再發(fā)及病情進(jìn)展，降低患者預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)。

綜上，老年ACI患者CAP不穩(wěn)定與患者年齡、合并疾病、血清各關(guān)鍵指標(biāo)異常表達(dá)有關(guān)，可通過(guò)早期分析上述風(fēng)險(xiǎn)因素，評(píng)估患者CAP不穩(wěn)定風(fēng)險(xiǎn)，并實(shí)施積極治療，可能對(duì)穩(wěn)定斑塊、改善患者預(yù)后意義重大。