無創(chuàng)呼吸機對急性加重期慢阻肺治療的臨床效果及不良反應分析

戰(zhàn)磊

山東省萊陽市中醫(yī)醫(yī)院肺病科，山東煙臺 265200

慢阻肺，即慢性阻塞性肺疾病（COPD），為有氣流阻塞性特征的慢性支氣管炎、肺氣腫，能夠進一步發(fā)展為肺心病、呼吸衰竭的慢性疾病，和有害氣體、有害顆粒異常炎癥反應存在聯(lián)系，該病的發(fā)病率、致殘率，及病死率均非常高[1]。該病的發(fā)病原因目前尚不完全明確，通常和慢支、阻塞性肺氣腫有關，外因為環(huán)境因素，內因為個體易患因素，如：吸煙、粉塵、化學物質吸入、空氣污染等。臨床癥狀為慢性咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難、喘息、胸悶等[2]。該次研究將該院2018年12月—2019年12月收治的120例急性加重期慢阻肺患者作為評價對象，重點評判采用無創(chuàng)呼吸機治療、一般方法治療，對急性加重期慢阻肺患者臨床效果、呼吸功能、心功能的作用。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的120例急性加重期慢阻肺患者，按患者入院的先后順序分為甲組、乙組，各60例。甲組男34例，女26例；年齡40～80歲，平均(60.4±2.3)歲；病程2～12年，平均(7.1±0.4)年。乙組男35例，女25例；年齡40～79歲，平均(59.5±2.2)歲；病程2～11年，平均(6.9±0.3)年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：接受胸部X線檢查確診；通過醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核標準；患者、患者家屬簽訂知情同意書。

排除標準：腫瘤、結核、心跳驟停、心衰及精神疾病。

1.2 方法

乙組采用一般方法治療，給予化痰、止咳、強心利尿、祛痰等治療，患者取半臥位選用鼻導管氧療，吸氧流量為5 L/min，通過10 mL生理鹽水霧化吸入，濕化氣道促進排痰，20 min/次、2次/d，靜脈滴注微量元素、維生素和脂肪乳劑等。

甲組在乙組之上，采用無創(chuàng)呼吸機面罩、鼻罩通氣治療，吸入氧氣體流速為10 L/min，合理調整吸入流速。通氣模式主要為雙相氣道正壓（BIPAP）、呼氣末正壓（PEEP）、壓力支持通氣(PSV)、同步間歇指令通氣（SIMV），吸氣正壓為0.62 kPa，30 min后調整為1.98～1.95 kPa，呼氣正壓低于0.59 kPa，呼吸頻率設置為12次/min，呼吸機應用時間為4 h/次，2次/d，連續(xù)治療2周[3]。

1.3 觀察指標與評定標準

①觀察兩組的治療效果、呼吸功能[（待機時間平均值（TB）、每日待機時間平均值（TA）、呼吸頻率平均值RR、1 min通氣量（VE）、潮氣量平均值（VT）]、心功能[（呼吸商（RQ）、氧 耗 量（VO2、CO2）生 成 量 （VCO2）、用 力 肺 活 量（FVC）、呼氣流量最大值（PEF）、左心射血分數(shù)（LVEF）]。

②臨床療效評定標準：經治療臨床癥狀全部消除，而且痰量顯著減少或無痰，接受胸部X線片檢查結果顯示無炎癥陰影，心功能及肺功能均明顯改善為治愈；經治療臨床癥狀得以改善，痰量減少、胸部X線片檢查結果顯示肺部炎癥陰影范圍減小，且肺功能、心功能均有所改善為好轉；經治療臨床癥狀無顯著變化或加重為無效。前2項指標之和/總例數(shù)為總有效率。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據，計量資料用（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果對比

甲組與乙組的治療總有效率對比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果方面對比Table 1 Comparative of treatment effects between the two groups of patients

2.2 兩組呼吸功能對比

甲組和乙組TB、TA、RR、VE、VT比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組呼吸功能方面對比（±s）Table 2 Comparative of respiratory function between two groups of patients(±s)

表2 兩組呼吸功能方面對比（±s）Table 2 Comparative of respiratory function between two groups of patients(±s)

組別甲組（n=60）乙組（n=60）t值P值TB（h）TA（h）RR（次/min）VE（L/min） VT（mL）51.81±5.73 45.09±4.23 7.309 0.001 7.26±0.18 6.78±0.03 20.375 0.001 19.73±0.02 22.11±0.15 121.825 0.001 7.89±0.14 8.45±0.21 17.187 0.001 525.52±17.42 511.41±13.64 4.940 0.001

表3 兩組患者心功能方面對比（±s）Table 3 Comparative of cardiac function between the two groups of patients(±s)

表3 兩組患者心功能方面對比（±s）Table 3 Comparative of cardiac function between the two groups of patients(±s)

組別甲組（n=60）乙組（n=60）t值P值RQ 0.81±0.03 0.88±0.08 6.346 0.001 VO2（mL）341.01±12.65 320.06±11.23 9.593 0.001 VCO2（mL）250.92±12.39 245.34±11.55 2.552 0.012 FVC（L）2.36±0.02 2.65±0.06 35.518 0.001 PEF（L/min） LVEF（%）87.21±8.05 90.68±9.15 2.205 0.029 43.03±7.45 48.13±10.24 3.120 0.002

2.3 兩組患者心功能對比

甲組和乙組RQ、VO2、VCO2、FVC、PEF、LVEF比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

3 討論

急性加重期慢阻肺的發(fā)生，會對患者的肺功能、免疫功能，以及防御系統(tǒng)等構成嚴重損傷，加速患者慢阻肺病情的發(fā)展。該病的發(fā)生和多種因素存在聯(lián)系，如慢支因素、阻塞性肺氣腫因素、吸煙因素、粉塵因素等，病毒感染、環(huán)境污染容易誘發(fā)急性加重期慢阻肺交叉效應，引發(fā)不可逆性通氣障礙性疾病，使得患者的氣道炎癥更加嚴重，加快患者細胞凋亡速度，易發(fā)生炎性滲出物及黏液分泌量增加，氣道黏膜炎性水腫等情況[4-6]。在對急性加重期慢阻肺治療時，應秉持多效應、多靶點為核心治療，嚴密監(jiān)測相關影響因素進行靶向治療，從而降低炎癥反應、疾病發(fā)作時間，有效改善患者的病情。通過呼吸機通氣治療，有助于改善急性加重期慢阻肺患者的血氣指標，因有創(chuàng)通氣需對患者氣管切開處理，容易致使患者發(fā)生氧化應激反應，并且撤機困難、對患者機體構成的創(chuàng)傷非常大[7]。針對于此，該次研究通過無創(chuàng)通氣方法治療，使用全面罩、鼻罩治療，不但不需將切開患者氣管、氣管插管、構建人工氣道，而且利于降低對患者機體構成的創(chuàng)傷，減輕患者的痛苦、減少并發(fā)癥情況的發(fā)生率[8]。除此之外，無創(chuàng)通氣能夠保留患者吞咽功能、語言功能，促使患者治療保持舒適、人機為協(xié)調的狀態(tài)，患者不需禁食、正常咳嗽[9-12]。通過該次研究結果顯示，①甲組的治療總有效率91.67%明顯高于乙組78.33%（P＜0.05）。②甲組的心功能指標RQ、VO2、VCO2、FVC、PEF、LVEF，和乙組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。③甲組的呼吸功能指標TB、TA、RR、VE、VT，優(yōu)于乙組（P＜0.05）。和梁劍[12]報道結果基本一致，其研究中，①治療組的治療總有效率90.16%，顯著高于常規(guī)組的治療總有效率74.14%（P＜0.05）。②治療組心功能指標優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05）。③治療組、常規(guī)組的呼吸功能指標比較差異有統(tǒng)計學的意義（P＜0.05）。可見早期通過無創(chuàng)通氣方法治療，應用指征較寬，能降低呼吸功能消耗，改善患者氣體交換、通氣功能，使得呼吸肌保持放松的狀態(tài)。此外，選用呼吸機無創(chuàng)通氣的過程，需選擇適合的面罩，在通氣過程將IPAP提高，并于第一時間將痰液吸凈，加強對患者血氣指標的觀察，旨在降低患者氣道阻力，避免發(fā)生氧氣彌散、細支氣管陷閉情況，提高患者自主呼吸功能。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機應用于急性加重期慢阻肺患者治療中，臨床療效顯著，同時能改善患者心功能、呼吸功能。