低頻超聲對頸動脈粥樣硬化患者頸動脈狹窄程度和血脂指標的影響研究

王豐

頸動脈斑塊會導致人們腦卒中的風險升高，常見的頸動脈斑塊被分為椎動脈斑塊、頸內動脈斑塊。相關研究數據顯示，每增加0.1 mm的頸動脈內膜中層厚度可導致腦卒中的風險升高13%～18%[1]。特別是對于超聲顯示穩定性較差的斑塊或者軟斑塊而言，脫落趨勢更嚴重，造成腦卒中的風險極高。經臨床篩查證實，目前大部分患有椎基底動脈與頸內動脈的患者均有狹窄、斑塊癥狀[2]，采取靜脈滴注與口服藥物方式治療效果不理想，患者病情出現進行性加重或者反復發作[3]。近年來的臨床經驗認為，超聲可加速溶解血塊，并且空化作用與超聲機械作用是溶解血塊的主要機制[4-5]。鑒于此，本研究為探討采用低頻超聲治療頸動脈粥樣硬化，對患者頸動脈狹窄程度和血脂指標的具體影響，選取筆者所在醫院2018年12月-2019年12月臨床收治的頸動脈粥樣硬化患者108例為研究對象，針對患者給予不同治療方法后的頸動脈狹窄程度和血脂指標等臨床資料進行比較研究和如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2018年12月-2019年12月臨床收治的頸動脈粥樣硬化患者108例。納入標準：均符合頸動脈粥樣硬化相關診斷標準；頸部動脈發育無異常。排除標準：有腦梗死病史；合并高血壓或糖尿病者血壓或血糖控制不穩定；治療依從性不佳。其中，男58例，女50例；年齡33～65歲，平均（57.15±5.16）歲；合并基礎疾病情況：糖尿病44例，高血壓35例，冠心病26例，腦梗死24例。隨機將患者分為研究組和對照組，每組54例。研究組男28例，女26例；年齡33～65歲，平均（57.22±5.19）歲；合并基礎疾病情況：糖尿病22例，高血壓17例，冠心病13例。對照組男30例，女24例；年齡33～65歲，平均（57.11±5.12）歲；合并基礎疾病情況：糖尿病22例，高血壓18例，冠心病13例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本方案經醫院倫理委員會批準?；颊呋蚱浼覍倬炇鹬橥鈺?。

1.2 方法

1.2.1 對照組 本組給予口服藥物治療。具體藥物和方法為：給予患者口服拜阿司匹林（拜耳醫藥保健有限公司；批準文號：國藥準字J20130078）0.1 mg/次和辛伐他?。ㄒ瞬L江藥業有限公司；批準文號：國藥準字H20056875）20 mg/次，1次/d。以7 d為1個療程，連續治療6個療程。

1.2.2 研究組 本組給予口服藥物聯合低頻超聲治療。藥物治療方法和用量與對照組相同，低頻超聲采用經顱超聲溶栓治療儀治療，超聲頻率設定為800 kHz，功率設定為0.75 W/cm2，20 min/d。以7 d為1個療程，連續治療6個療程。

1.3 觀察指標及評價標準

對兩組治療不同時點動脈內膜厚度、頸動脈斑塊直徑、頸動脈斑塊積分、血脂指標及治療后頸動脈中重度狹窄率進行觀察和比較。

（1）血脂指標包括總膽固醇（TG）、甘油三酯（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）。（2）頸動脈斑塊積分采用國際通用的Grouse積分方法，將血管內每個斑塊的最大厚度之和作為此血管的斑塊積分，然后將雙側的頸動脈積分之和作為患者的斑塊積分。（3）頸動脈中重度狹窄判斷標準：狹窄率=（原管腔直徑-最狹窄處管腔直徑）/原管腔直徑×100%，無狹窄：狹窄率為0；輕度狹窄：狹窄率為1%～49%；中度狹窄：狹窄率為50%～69%；重度狹窄：狹窄率為70%～100%。中重度狹窄率=（中度狹窄+重度狹窄）/總病例數×100%。

1.4 統計學處理

采用SPSS 19.0軟件進行數據統計學處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療不同時點頸動脈內膜厚度和斑塊相關指標比較

治療前，兩組頸動脈內膜厚度、頸動脈斑塊直徑和頸動脈斑塊積分比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療3周時，研究組動脈內膜厚度低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療6周時，研究組動脈內膜厚度、頸動脈斑塊直徑和頸動脈斑塊積分均優于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組治療不同時點頸動脈內膜和斑塊相關指標比較 （±s）

表1 兩組治療不同時點頸動脈內膜和斑塊相關指標比較 （±s）

組別 時間 頸動脈內膜厚度（mm） 頸動脈斑塊直徑（mm） 頸動脈斑塊積分（分）研究組（n=54） 治療前 1.11±0.21 5.01±1.56 4.41±1.54治療后3周 0.90±0.09 4.56±1.24 3.81±1.22治療后6周 0.89±0.14 3.68±1.41 3.01±0.67對照組（n=54） 治療前 1.12±0.22 5.02±1.55 4.42±1.55治療后3周 1.06±0.15 4.73±1.95 4.05±1.54治療后6周 0.99±0.05 4.48±1.64 3.78±1.21兩組治療前比較t值 0.235 0.032 0.033兩組治療前比較P值 0.408 0.487 0.487兩組治療3周后比較t值 6.532 0.525 0.872兩組治療3周后比較P值 0.000 0.301 0.194兩組治療6周后比較t值 4.804 2.642 3.976兩組治療6周后比較P值 0.000 0.006 0.000

2.2 兩組治療不同時點血脂指標比較

治療前兩組TG、TC、HDL-C和LDL-C比較差異無統計學意義（P＞0.05）；治療3、6周時，研究組TC和LDL-C均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療不同時點血脂指標比較 [mmol/L，（±s）]

表2 兩組治療不同時點血脂指標比較 [mmol/L，（±s）]

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2.3 兩組治療后頸動脈狹窄程度比較

治療后，研究組頸動脈中重度狹窄率為14.81%，低于對照組的31.48%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療后頸動脈狹窄程度比較 例（%）

3 討論

20世紀70年代前，相關學者提出，動脈樣硬化產生的斑塊不可逆轉[6]。隨著醫學的快速發展，臨床試驗結果顯示，采取抗血小板聚集與降脂治療動脈粥樣硬化患者時，斑塊出現明顯減小甚至消失[6]。經研究得出，動脈硬化斑塊患者以汀類藥物方式治療，再配合生活習慣的改善可以減輕甚至消退斑塊[7]。

隨著超聲技術的不斷發展和應用，近幾年的研究報道顯示，超聲可溶解斑塊，超聲在血管中可對血栓栓塞與冠狀動脈粥樣斑塊起到消融作用[8]。文獻[9-11]表明，研究組患者使用0.15～1.20 W/cm2，頻率為20 kHz的連續性超聲從體外照射血凝塊，并與未采取治療措施的對照組患者進行比較后，數據結果顯示：研究組患者給予超聲干預，能夠給縮小血凝塊體積。其他研究結果指出，超聲照射治療可平均降低55%～90%管腔狹窄，然后使用球囊輔助治療可減少10%狹窄。近幾年一些學者研究得出，受到超聲物理作用而形成的特殊生物學效應可一定程度上使血塊與血栓消融[12]。國外專家使用頻率為2 MHz的彩色經顱多普勒超聲對一組發病6 h以內的患者進行持續照射，且未服用溶栓藥物，已采取照射治療的患者早期血管發生再通的占比為83%，比未經過任何措施治療的患者血管發生再通的占比更高，猜測該過程是由于超聲增加內源性纖溶活性導致[13-14]。大量實踐數據驗證，強度高的超聲可對體外培養的血管平滑肌細胞增殖起到抑制作用，顯示超聲存在潛在的治療有關平滑肌細胞增殖血管病變現象[15-16]。

基于此，筆者所在醫院在積極總結臨床經驗的基礎上，提出并實施了低頻超聲治療頸動脈粥樣硬化的方法，從研究數據分析：給予低頻超聲治療的研究組患者，治療6周時動脈內膜厚度、頸動脈斑塊直徑和頸動脈斑塊積分均優于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）；另外治療6周時，研究組TC和LDL-C均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。同時，治療后研究組頸動脈中重度狹窄率為14.81%，低于對照組的31.48%，差異有統計學意義（P＜0.05）。由此表明，低頻超聲具有加速斑塊溶解、降低動脈內膜厚度的作用，可轉化軟斑塊為硬斑塊，對斑塊脫落產生抑制作用，且能改善硬化動脈粥樣發展進程。

進一步研究后發現，空化作用、纖溶作用及機械效應是影響低頻超聲發揮作用的主要原因[17-18]。動脈粥樣硬化斑塊質地硬度大，超聲可將其粉碎；超聲波形成的機械震蕩可使得細胞原漿出現微流，且細胞通透性提高，加快細胞中高分子化合物轉移速度與增加細胞生物活性，可將粥樣硬化斑塊中的脂質物質清除。同時，患者TC和LDL-C指標的更佳改善效果得益于藥物與超聲間的協同治療功能，藥物在超聲透入與空化作用下可加速藥物轉運，纖溶藥物效應或者纖溶活性也得到加強[19-20]。

綜上所述，采用低頻超聲治療頸動脈粥樣硬化，能夠降低患者動脈內膜厚度，改善患者頸動脈狹窄程度和血脂指標，具有較好的臨床應用價值。