莫西沙星治療COPD合并呼衰對患者肺功能氧代謝及血清CRP CK LDH NBC水平的影響

馬菲菲， 史 亮

(遼寧省沈陽市北部戰區總醫院呼吸與危重癥醫學科， 遼寧 沈陽 110000)

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)系一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和(或)肺氣腫，可進一步發展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病[1]。流行病學顯示，40歲以上COPD發病率已達9%～10%。目前，臨床主要以吸氧、抗感染、擴張支氣管、應用糖皮質激素等對癥治療COPD合并呼衰，但效果不佳[2]。莫西沙星為一類新型喹諾酮類抗生素，其霧化給藥治療COPD合并呼吸衰竭具有良好的療效[3]。既往研究關于莫西沙星對COPD合并呼吸衰竭患者的肺功能、炎癥因子、臨床療效報道較多，但鮮有關于莫西沙星對COPD合并呼吸衰竭患者氧代謝、心肌酶譜影響報道。為此，本研究探討了莫西沙星治療COPD合并呼吸衰竭對患者肺功能、氧代謝、血清CRP、CK、LDH、NBC水平的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取2018年3月至2020年3月間收治的62例COPD合并呼衰患者為研究對象，采用隨機數字表簡單隨機分為觀察組、對照組，各31例。納入標準：①所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[4]關于COPD診斷標準及《內科學(第8版)》[5]關于呼吸衰竭診斷標準；②年齡≤75歲；③患者家屬知情同意。排除標準：①合并其他呼吸系統疾病患者；②合并心、肝、腎等嚴重功能障礙患者；③惡性腫瘤患者；④對本研究藥物禁忌患者；⑤合并免疫、血液系統疾病患者；⑥合并睡眠呼吸暫停綜合征、高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥等患者；⑦合并嚴重感染性、炎癥性疾病患者；⑧認知功能障礙患者。觀察組中男20例、女11例，年齡40～75歲，平均(55.59±8.64)歲，COPD病程為(3.60±0.66)年，體質量指數(BMI)為(23.57±2.63)kg/m2。對照組中男22例、女9例，年齡為42～75歲，平均(55.68±8.64)歲，COPD病程為(3.63±0.70)年，BMI為(23.63±2.69)kg/m2。兩組患者的性別、年齡、COPD病程、BMI等一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。本研究符合《赫爾辛基宣言》標準。

1.2方法:兩組患者均接受常規治療，包括抗感染、祛痰、平喘、擴張支氣管、吸氧、糖皮質激素、糾正電解質紊亂、營養支持等。兩組均連續治療2周。對照組患者應用硫酸沙丁胺醇[生產廠家：上海信誼金朱藥業有限公司，批準文號：國藥準字H19990233，規格：2.5mL∶2.5mg(按沙丁胺醇計)]霧化吸入治療，0.2mg/次，3次/d。觀察組患者應用鹽酸莫西沙星氯化鈉注射液(生產廠家：拜耳醫藥保健有限公司，批準文號：國藥準字J20110023，規格：250mL∶0.4g)霧化吸入治療，400mg/次，1次/d，連續治療1周后改口服莫西沙星片(生產廠家：北京拜耳醫藥保健有限公司，批準文號：注冊證號H20100525，規格：400mg*3片)，400mg/次，1次/d。

1.3觀察指標:分別于治療前及治療2周后測定兩組患者的肺功能、氧代謝指標及血清CRP、CK、LDH、NBC水平差異。肺功能指標采用肺功能檢測儀(上海涵飛醫療器械有限公司S-980AI型)檢測，包括用力肺活量(Forced vital capacity,FVC)、第1秒用力呼氣容積(Forced expiratory volume in one second,FEV1)，并計算FEV1/FVC值。氧代謝指標采用全自動血氣分析儀(美國GEM GEM4000型)檢測，包括動脈血氧含量(Arterial oxygen content,CaO2)、最大攝氧量(Maximal oxygen uptake,VO2Max)、氧攝取率(ERO2)。血清指標檢測：抽取5mL空腹靜脈血，3000r/min離心處理10min，分離血清，-80℃冷存待檢。采用免疫透射比濁法檢測待測樣本中CRP水平，試劑盒由深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司提供，檢測儀器為全自動生化儀(美國貝克曼庫爾特AU5800型)；采用速率法檢測待測樣本中CK、LDH水平，CK試劑盒由北京萬泰德瑞診斷技術有限公司提供，LDH試劑盒由重慶鼎潤醫療器械有限責任公司提供；采用全自動血細胞分析儀(邁瑞BC-5000型)檢測待測樣本中NBC水平。嚴格按照試劑盒、儀器說明書進行操作。

1.4臨床療效:參照標準[6]：顯效：治療2周后臨床癥狀消失，無呼吸困難；有效：治療2周后臨床癥狀基本消失，呼吸困難明顯緩解；無效：治療2周后臨床癥狀無任何變化甚至加重，明顯呼吸困難。總有效=顯效+有效。

2 結 果

2.1兩組患者治療前后肺功能指標比較:治療前，兩組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC水平均高于治療前，且觀察組患者升高程度更大，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前后肺功能指標比較

2.2兩組患者治療前后氧代謝指標比較:治療前，兩組患者的CaO2、VO2Max、ERO2水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者的CaO2水平均高于治療前，且觀察組患者高于對照組患者，而兩組患者的VO2Max、ERO2水平均低于治療前，且觀察組患者降低程度更大，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后氧代謝指標比較

2.3兩組患者治療前后血清CRP、CK、LDH、NBC水平比較:治療前，兩組患者的血清CRP、CK、LDH、NBC水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者的CRP、CK、LDH、NBC水平均低于治療前，且觀察組患者降低程度更大，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前后血清CRP CK LDH NBC水平比較

2.4兩組患者臨床療效比較:兩組患者療效比較，差異具有統計學意義(P<0.05)，觀察組患者臨床療效總有效率為96.77%，，明顯高于對照組患者的80.65%，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表4。

表4 兩組患者臨床療效比較n(%)

3 討 論

COPD為臨床常見病，常合并呼吸衰竭，且患者多為老年人，病情逆轉較難，死亡率可達10%。目前，治療COPD合并呼衰目標為緩解患者臨床癥狀，避免病情進一步進展，改善患者生存質量，降低死亡率[7]。常規治療以對癥治療為主，可緩解氣流受限等癥狀，但無法避免病情進展，故常規治療仍有待改善。莫西沙星為一類新型廣譜抗生素，抗菌作用強，且較少發生耐藥情況。此外，莫西沙星能迅速被患者胃腸道吸收，快速起效，且不受飲食因素影響，已深得臨床醫師認可[8]。本研究通過探討莫西沙星治療COPD合并呼衰對患者肺功能、氧代謝及血清CRP、CK、LDH、NBC等的影響，旨在為臨床治療提供更優質治療選擇。

本研究結果表明，治療后兩組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指標均較治療前明顯改善，且觀察組患者改善程度更大，與年英等[9]研究結果一致。此外，觀察組患者臨床療效總有效率明顯優于對照組患者，和既往報道相吻合。分析原因為：①COPD發生于細菌感染有關，而莫西沙星能降低細菌負荷，破壞其生物被膜，減少對氣道刺激，從而改善患者臨床癥狀，并提高肺功能；②莫西沙星經霧化給藥后，能直接以高速氧流產生的負壓使液滴撞擊為微小顆粒，并維持霧化顆粒進入患者氣道深處，加快藥物吸收，提高臨床療效。動脈血CaO2、VO2Max、ERO2是反映機體氧代謝功能指標，COPD合并呼衰患者因氣道嚴重阻塞，導致肺通氣功能紊亂。本研究結果表明，治療后兩組患者的CaO2水平均提高，而VO2Max、ERO2水平均降低，且觀察組患者變化幅度較對照組患者更大，表明莫西沙星治療COPD合并呼衰能明顯提升患者肺通氣功能，糾正缺氧情況。

炎性反應為COPD主要致病原因之一，會使得患者氣道狹窄及支氣管黏膜水腫，從而進一步加重缺氧情況。正常情況下，機體內血清CRP保持較低水平，而在感染、創傷等刺激下肝細胞大量合成分泌CRP，血清CRP水平急劇上升，參與機體炎性反應，損傷上皮細胞功能，導致肺功能受損[10]。NBC為反映機體炎癥反應指標之一，具有損傷組織細胞、致使誘導局部細胞變性壞死、清除炎性因子、修復受損組織、維持細胞內環境平衡等多重效應。袁璟等[11]研究指出，機體長時間的炎性反應會增加氧自由基含量，引發氧化應激損傷，而缺氧及CO2潴留會增加心搏出量及肺循環阻力，使右心室處于高負荷狀態，導致心肌缺血。此外，呼吸衰竭會使患者體內酸堿、電解質等紊亂，從而使心肌細胞受損。CK為心肌損傷的特異性標志物之一，其水平可反映心肌損傷及組織缺氧程度。LDH為一類糖酵解酶，廣泛存在于人體各組織中，無器官特異性，其水平升高和組織細胞受損有關。本研究結果表明，治療后兩組患者的血清CRP、CK、LDH、NBC水平均明顯降低，且觀察組患者降幅大于對照組患者，說明莫西沙星治療COPD合并呼衰能降低患者氧化應激及炎性反應，減輕因炎性刺激、缺氧導致的心肌損傷。

綜上所述，莫西沙星治療COPD合并呼衰療效顯著，可有效提高患者肺功能、氧代謝水平，并改善患者血清CRP、CK、LDH、NBC水平，值得臨床推廣。