腎性貧血，你GET到了嗎？

劉莉

【中圖分類號】S941.42+7 ?【文獻標識碼】A ?【文章編號】1673-9026（2021）06-388-01

慢性腎臟病因為腎功能的衰竭、水份及毒素在體內的蓄積，會導致一系列的并發癥。其中貧血為慢性腎臟病晚期的常見并發癥之一。很多病人會因為貧血導致的頭昏、乏力、心累氣促、疲勞，甚至暈倒前來就醫。貧血不光會導致上述的癥狀，據研究顯示，貧血可能導致死亡率風險的增加，導致心臟的肥厚、心功能的下降。那為什么腎臟病的患者會出現貧血呢？

1、紅細胞生成素（EPO）

紅細胞生成素主要在腎皮質的間質細胞產生，其次可來源于肝臟。EPO合成后，可以直接分泌到血流中，沒有儲存的“倉庫”。進入血液中的EPO，通過與EPO與EPO受體結合后，刺激機體生成紅細胞。在慢性腎臟受損的這些病人中，因為間質細胞的減少，EPO大大減少，剛開始肝臟還可以代償，加大馬力多生產EPO，到了后期也不能滿足身體需求了。所以在很多腎性貧血的病人中需要定期注射促紅素來補充。

2、 鐵和鐵調素

眾所周知，鐵是造血的原材料。缺鐵在慢性腎臟病病人中很常見。首先，攝入不足。在腎病晚期的患者中，由于胃腸道水腫、毒素的蓄積，很多人會出現消化道癥狀，比如惡心嘔吐、食欲下降，隨著進食量的減少，鐵的攝入量減少，外加腸道的鐵因為胃腸道水腫而吸收減少，導致鐵攝入的不足。其次，丟失。顯性或隱性的失血 正常情況下，我們的紅細胞的壽命大約120天，“死掉”的紅細胞，會像樹葉枯萎了落入泥土，把所有的養料留給下一個生命。我們這些衰敗的紅細胞會通過一個叫巨噬細胞的家伙吞噬，并將鐵元素運送給身體需要鐵的部位，比如骨髓造血系統。慢性腎臟病的病人血凝功能可能出現問題，隨著血液透析等治療的開始，抗凝劑的使用，消化道出血的風險也是增加的。另外有的病人因為血管通路的問題，有時候會導致開始體外循環的血在體外凝固了，不能再回到體內，從而導致短時間內血液的丟失，加重貧血。所以在治療腎性貧血的過程中，定期監測鐵的儲存狀態以及補充鐵劑，是治療的重要環節。

3、失血

失血不光是讓我們丟掉了鐵，同時直接讓我們丟掉了紅細胞。這個原因導致的貧血會更直接，而且來的更快。所以減少透析過程中的失血，并且使用好抗凝劑，讓透析充分但減少出血風險，可以有效的避免貧血加重。

4、紅細胞存活期的縮短

正常人群紅細胞的壽命大約是120天，但在慢性腎功能衰竭的病人中，存在普遍的現象，紅細胞壽命縮短。目前原因尚不清楚，可能與體內毒素的蓄積有關。

5、其他方面

包括炎癥、感染、甲狀旁腺功能亢進、營養缺乏以及骨髓抑制等，都可能加重不同程度的貧血。所以在治療過程中需要針對患者很多并發癥同時進行治療，改善患者的代謝情況，加強營養的支持，從而達到血紅蛋白的達標。

很多病人腎性貧血的原因都是綜合的，復雜的，需要綜合的判斷，需要評估鐵的狀態、炎癥的情況、營養狀況、顯性及隱性的失血，同樣也需要鑒別其他原因導致的貧血，比如腫瘤、其他血液系統疾病。在評估后，根據患者的情況予以補充鐵劑、補充葉酸、補充紅細胞生成素，控制感染、增強營養，同時防止顯性及隱性的失血。

近幾年研究比較火熱，并且給腎性貧血的治療帶來革新的就是發現了缺氧傳感系統對貧血的影響。我們體內有一種東西叫缺氧誘導因子，（凡是研究不是特別清楚的好像都會命名為“XX因子”），它在常氧條件下，很容易被內的酶降解掉，從而沒法發揮作用。但是在低氧條件下，它不會發生降解，會通過一系列的連鎖反應，啟動紅細胞生成素的基因轉錄，從而導致紅細胞生成素的產生增加，并且在這個過程中，科學家們還發現鐵調節蛋白也同時得到了增加。目前科學家們根據這個原理，已經研究出了有效且穩定的藥物，抑制住降解缺氧誘導因子的這個酶，從而導致缺氧誘導因子在體內存在的濃度增加和半衰期延長，以此來治療貧血。并且在這個藥物的使用過程中可能不用或減少使用促紅素和鐵劑。

腎性貧血的原因及治療方法，你GET到了嗎？

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