延遲亞低溫康復(fù)干預(yù)在腦出血患者中的應(yīng)用效果

劉曉英

腦出血是臨床常見(jiàn)疾病之一，高血壓、淀粉樣腦血管病及各類血管性疾病(腦動(dòng)脈瘤、腦動(dòng)靜脈畸形、血管發(fā)育畸形)等非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管破裂均可引起腦出血[1-3]，常見(jiàn)于中老年人，主要表現(xiàn)為昏迷、偏癱、失語(yǔ)等癥狀，且腦出血患者常常遺留后遺癥，漫長(zhǎng)的康復(fù)過(guò)程給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)，患者身心也受到嚴(yán)重影響，因此對(duì)腦出血患者實(shí)施合理、有效的護(hù)理干預(yù)措施對(duì)于改善出血患者預(yù)后至關(guān)重要[4,5]。亞低溫護(hù)理治療用于腦缺血、腦缺氧和腦出血患者，其療效也備受臨床關(guān)注。本研究對(duì)40例腦出血患者采用延遲亞低溫康復(fù)護(hù)理干預(yù)，與常規(guī)干預(yù)40例患者進(jìn)行比較，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月至2019年8月診治的腦出血患者80例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組，每組40例。對(duì)照組男25例，女15例；觀察組男24例，女16例。2組患者性別比、年齡、格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)、受傷部位、基礎(chǔ)疾病等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究獲得患者家屬的知情同意，獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。見(jiàn)表1。

表1 2組腦出血患者一般資料比較

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為腦出血，發(fā)病至入院時(shí)間<24 h；②GCS 評(píng)分≤8分；③患者均簽署知情同意書，且臨床資料完整。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往家族史或血液病史；②伴有嚴(yán)重的心肝腎等器官功能障礙；③伴腦腫瘤或外傷性腦出血；④伴大面積腦梗死病史及其他嚴(yán)重晚期癌癥疾病；⑤有感染性疾病。

1.3 護(hù)理方法

1.3.1 對(duì)照組:對(duì)照組實(shí)施脫水降顱壓、控制血壓、神經(jīng)保護(hù)藥物及對(duì)癥、防治并發(fā)癥綜合治療。

1.3.2 觀察組:觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用延遲亞低溫康復(fù)護(hù)理，具體內(nèi)容如下：將YZK-1066型醫(yī)用低溫治療儀置于患者頭部，冰袋孵于頸部大動(dòng)脈，鼓膜溫度控制在32～35℃，患者可采用酒精擦浴輔助，使患者體溫降至36℃，并持續(xù)24～72 h，后以遠(yuǎn)紅外裝置進(jìn)行復(fù)溫，升溫速度控制在0.1℃/h。治療過(guò)程中應(yīng)通過(guò)心電監(jiān)護(hù)，如血壓、脈搏、呼吸嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征、血氧飽和度等，并觀察有無(wú)并發(fā)癥的發(fā)生。

1.4 檢測(cè)指標(biāo)

1.4.1 凝血功能相關(guān)指標(biāo):采集患者治療前、治療后24 h空腹外周靜脈血，采用全自動(dòng)血凝分析儀檢測(cè)凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血酶時(shí)間(APTT)、凝血酶時(shí)間(TT)、D-二聚體(D-D)。

1.4.2 炎性因子、氧化應(yīng)激和神經(jīng)功能相關(guān)指標(biāo):抽取患者治療前、治療后48 h空腹外周靜脈血，雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)水平，并此較變化情況。

1.4.3 腦出血量:患者治療1周后，進(jìn)行CT檢查，按多田氏公式V=π/6xaxbxc(a:最大層面長(zhǎng)徑(cm)；b:短徑(cm)；c:層數(shù))計(jì)算腦出血量。

1.4.4 神經(jīng)功能評(píng)分:護(hù)理后2周，采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)評(píng)估腦出血患者神經(jīng)功能缺損情況。

1.4.5 預(yù)后判定:護(hù)理后3個(gè)月，采用GCS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)患者的預(yù)后：1分為死亡；2分為植物生存；3分為重度殘疾；4分為輕度殘疾；5分為恢復(fù)良好。臨床恢復(fù)滿意：4～5分的病例，即輕度殘疾加恢復(fù)良好。

2 結(jié)果

2.1 2組凝血功能比較 2組護(hù)理后PT和APTT水平均較護(hù)理前明顯升高(P<0.05)，D-D水平均較護(hù)理前明顯降低(P<0.05)；且觀察組PT和APTT水平高于對(duì)照組，D-D水平低于對(duì)照組(P<0.05)；TT水平組內(nèi)和組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 凝血功能相關(guān)指標(biāo)比較

2.2 2組炎性因子指標(biāo)比較 2組護(hù)理后炎性因子IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量均較護(hù)理前明顯降低(P<0.05)，且觀察組IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 炎性因子相關(guān)指標(biāo)比較

2.3 2組氧化應(yīng)激及神經(jīng)功能指標(biāo)比較 2組護(hù)理后MDA、NSE、GFAP含量均較護(hù)理前明顯降低，SOD活性均較護(hù)理前明顯上升(P<0.05)，且觀察組MDA、NSE、GFAP含量低于對(duì)照組，SOD活性高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 氧化應(yīng)激及神經(jīng)功能相關(guān)指標(biāo)比較

2.4 2組腦出血量和神經(jīng)功能評(píng)分比較 2組護(hù)理后腦出血量和NIHSS評(píng)分均較護(hù)理前明顯降低(P<0.05)，且觀察組腦出血量和NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表5。

表5 腦出血量和NIHSS評(píng)分比較

2.5 2組預(yù)后情況比較 觀察組GCS評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，對(duì)照組滿意率為72.5%，明顯低于觀察組(90.0%)(P<0.05)。見(jiàn)表6。

表6 預(yù)后情況比較 n=40

3 討論

腦出血是神經(jīng)內(nèi)外科常見(jiàn)急性腦血管疾病之一，是由于非外傷性腦血管破裂引起的顱內(nèi)出血從而損害腦組織，患者常表現(xiàn)有頭暈頭痛、偏癱、意識(shí)障礙、失語(yǔ)等癥狀。腦出血造成腦組織局部性破壞，釋放某些活性物質(zhì)，活性物質(zhì)進(jìn)而引起繼發(fā)性損害，從而使出血周圍組織發(fā)生變性、壞死。研究表明腦出血的病理生理主要有以下機(jī)制：(1)腦水腫形成：腦出血發(fā)生后，血腦屏障被破壞，腦水腫可出現(xiàn)在整個(gè)腦出血后的各個(gè)階段[6,7]。(2)血腫擴(kuò)大：血腫擴(kuò)大可進(jìn)一步損傷神經(jīng)功能，影響臨床預(yù)后。(3)血腫周圍損傷：血流灌注不足引起腦血流量降低。(4)凝血酶釋放：凝血酶能夠介導(dǎo)腦細(xì)胞凋亡、炎性反應(yīng)等加重了腦水腫[8-10]。(5)炎性反應(yīng)：腫瘤壞死因子、細(xì)胞間黏附分子、單核細(xì)胞趨化蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶、核轉(zhuǎn)錄因子等均參與了腦出血過(guò)程[11-13]。(6)細(xì)胞凋亡[14]等。

低溫療法是采用物理降溫的方法將患者的體溫降低到一定水平而達(dá)到治療某種疾病的方法，其中亞低溫(30～35℃)治療已應(yīng)用于腦缺血、腦缺氧和腦出血病人等神經(jīng)內(nèi)外科，取得了一定效果。已有研究認(rèn)為亞低溫護(hù)理可以使損傷腦組織溫度維持在32～35℃，從而保護(hù)腦組織功能，促進(jìn)神經(jīng)功能，減輕腦出血，提高臨床治愈率[15]。

本研究對(duì)我院收治的腦出血患者實(shí)施延遲亞低溫護(hù)理干預(yù)，分析其應(yīng)用效果。結(jié)果顯示，2組護(hù)理后腦出血量和NIHSS評(píng)分均較護(hù)理前明顯降低，且有延遲亞低溫護(hù)理的觀察組腦出血量和NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，提示延遲亞低溫康復(fù)護(hù)理能夠顯著減輕出血患者腦出血量，緩解患者神經(jīng)功能缺損程度。與常規(guī)對(duì)照組相比，延遲亞低溫護(hù)理能夠提高出血患者GCS評(píng)分，提高患者治愈滿意度，有利于患者早日康復(fù)，值得臨床推廣。

同時(shí)，我們通過(guò)測(cè)定凝血功能相關(guān)指標(biāo)、炎性因子、氧化應(yīng)激和神經(jīng)功能相關(guān)指標(biāo)，觀察到亞低溫護(hù)理能提高PT和APTT水平，降低D-D水平，尤于常規(guī)基礎(chǔ)治療患者。提示延遲亞低溫護(hù)理治療能夠提高出血患者的凝血功能，糾正血液高凝狀態(tài)，有利于血腦屏障的維持。氧化應(yīng)激是腦出血患者繼發(fā)性腦損傷的重要原因之一，氧自由基的大量堆積，脂質(zhì)發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)發(fā)生，促使MAD含量增加，抗氧化物SOD活性降低，亞低溫護(hù)理治療后可改善患者氧化應(yīng)激水平，保護(hù)神經(jīng)元細(xì)胞。經(jīng)亞低溫護(hù)理治療的患者，炎性因子IL-1β、TNF-α、hs-CRP含量均較常規(guī)治療組降低，表明亞低溫護(hù)理治療可抑制炎性反應(yīng)，降低炎性細(xì)胞因子水平。腦出血后，大量神經(jīng)損傷因子被釋放，NSE和GFAP可透過(guò)血腦屏障入血，有研究認(rèn)為NSE和GFAP水平和腦損傷正相關(guān)[16]，亞低溫護(hù)理后的患者NSE和GFAP水平明顯低于常規(guī)組，表明能夠降低神經(jīng)損傷因子的釋放，改善神經(jīng)功能，尤于常規(guī)治療。

綜上所述，延遲亞低溫康復(fù)護(hù)理可以改善腦出血患者凝血功能，降低血清中炎性細(xì)胞因子水平，抑制氧化應(yīng)激，減少神經(jīng)損傷因子釋放，減輕患者腦血腫，恢復(fù)神經(jīng)功能，改善患者預(yù)后，值得臨床推廣。