亞低溫療法對心臟驟停后患者腦氧代謝指標(biāo)及神經(jīng)功能的影響*

陳 敏 李建華 鐘妙蘭 廣東省深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院院前科 518112

心臟驟停是指心臟射血功能突然停止，動脈以及心音消失，導(dǎo)致機體多重要臟器呈缺氧、缺血、壞死等狀態(tài)，若錯過最佳治療時機，易對患者生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅[1]。心肺復(fù)蘇術(shù)(CPR)作為搶救心臟驟停的主要措施，雖可幫助患者恢復(fù)自主呼吸及循環(huán)功能，但多數(shù)患者CPR搶救蘇醒后，腦部均存在嚴(yán)重缺血、缺氧，對腦部造成不同程度損傷，影響后期恢復(fù)[2-3]。有研究顯示，亞低溫療法可使鈣離子濃度得到抑制，進而降低腦內(nèi)糖、氧代謝，起到提高腦細(xì)胞低氧耐受性的作用[4]。基于此，本研究將亞低溫療法應(yīng)用于心跳呼吸驟停并實施CPR患者治療中，并探討其對腦氧代謝指標(biāo)及神經(jīng)功能的影響。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取2020年1—12月收治的心跳呼吸驟停并實施CPR的患者作為研究對象。根據(jù)患者是否接受亞低溫療法分為觀察組和對照組。對照組40例，男22例，女18例，年齡45～82歲，平均年齡(68.35±8.47)歲，腦血管意外10例、冠心病19例、急性中毒3例、肺心病8例；觀察組40例，男19例，女21例，年齡46～83歲，平均年齡(68.67±7.54)歲，腦血管意外15例、冠心病13例、急性中毒5例、肺心病7例。兩組基本資料比較無顯著差異(P>0.05)，有對比性。

1.2 方法 對照組給予常規(guī)CPR治療，具體救治措施如下：(1)初步確認(rèn)患者為心臟驟停后，立即對其進行胸外按壓、以100～120次/min的頻率持續(xù)按壓25min；(2)將患者揚頭提額，開放氣道；(3)進行呼吸道清理，使患者呼吸道保持通暢，確認(rèn)呼吸道內(nèi)無分泌物或異物后，插入氣管，輸入高濃度氧氣；(4)根據(jù)患者實際情況實施電擊除顫，轉(zhuǎn)入ICU后，給予降顱壓處理，待顱壓穩(wěn)定后，給予改善循環(huán)、脫水、腦代謝等相關(guān)治療，預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生；(5)檢測患者血氧飽和度、血壓、心率等生命體征，并根據(jù)其具體情況通過插管輸入腎上腺素、阿托品、多巴胺等藥物，防止心律失常發(fā)生。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加亞低溫療法治療，在CPR后，確保顱壓正常情況下，給予患者降溫措施以1號冬眠合劑(異丙嗪50mg、哌替啶及氯丙嗪各100mg、生理鹽水500ml)以靜脈滴注方式給藥，待進入冬眠狀態(tài)后，給予冰帽和降溫毯對全身進行降溫，將機體溫度維持在31～34℃，持續(xù)1d亞低溫療法后，進行自然復(fù)溫，復(fù)溫速度保持在3～5h上升1℃，復(fù)溫時間控制在24h內(nèi)恢復(fù)至正常35.8～37℃體溫。

1.3 觀察指標(biāo) (1)分別在治療前后使用血氣分析儀(武漢明德生物科技股份有限公司，ST2000型)檢測動脈血氧含量(CaO2)、腦動靜脈血氧含量差[D(a-jv)O2]及腦氧攝取率(ERO2)氧代謝指標(biāo)水平進行計算。(2)治療前后于清晨采集空腹靜脈血1次約5ml，離心后儲藏在-60℃冰箱中待測，使用羅氏cobase 601自動化電化學(xué)發(fā)光儀，利用電化學(xué)發(fā)光法，檢測外周血神經(jīng)元特異性烯醇酶(NSE)的含量；利用格拉斯哥昏迷指數(shù)(GCS)評分指標(biāo)對治療前后患者昏迷程度進行評估，最高分15分，分?jǐn)?shù)越低患者意識越模糊。

2 結(jié)果

2.1 腦氧代謝指標(biāo)水平差異情況 兩組治療前CaO2、D(a-jv)O2及ERO2指標(biāo)對比無明顯差異(P>0.05)，治療后觀察組上述指標(biāo)均較對照組低(P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后腦氧代謝指標(biāo)水平差異對比

2.2 神經(jīng)功能變化情況 兩組治療前NSE含量變化及GCS評分對比無明顯差異(P>0.05)，治療后觀察組NSE指標(biāo)水平低于對照組，GCS評分較對照組高(P<0.05)，見表2。

表2 兩組神經(jīng)功能變化情況對比

3 討論

腦損傷是心臟驟停患者死亡及神經(jīng)功能異常重要因素之一，CPR作為心臟驟停患者初期有效救治手段，雖能幫助其建立基本生命支持，但CPR后腦血流灌注恢復(fù)，易對腦組織造成再灌注損傷[5]。另有研究指出，CPR對改善腦氧代謝作用甚微，且對腦血流再灌注后大量產(chǎn)生的自由基缺乏抑制作用，無法對腦組織進行保護[6-7]。因此，如何改善CPR術(shù)后患者腦氧代謝水平、神經(jīng)功能，是此次研究重點。

亞低體溫療法通過降溫毯和冰帽降低全身及大腦局部溫度，以靜脈滴注方式給予冬眠藥物后，可使機體完全進入冬眠狀態(tài)，并將溫度維持于31～34℃，以此抑制鈣離子濃度增加，降低腦部CaO2、D(a-jv)O2、ERO2水平，達(dá)到提高腦細(xì)胞低氧耐受性的作用[8-9]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組CaO2、D(a-jv)O2、ERO2指標(biāo)水平均較對照組低(P<0.05)，表明亞低體溫療法能有效降低腦氧代謝指標(biāo)水平，使患者腦部內(nèi)耗氧量得到明顯改善。早有研究指出，亞低溫狀態(tài)下可抑制機體內(nèi)自由基活性，降低自由基對腦細(xì)胞所造成的損傷，還能通過抑制神經(jīng)元凋亡，起到降低NSE含量，保護神經(jīng)的作用[10]。再通過比對兩組神經(jīng)功能變化及GCS評分，結(jié)果顯示，治療后觀察組NSE指標(biāo)水平低于對照組，GCS評分較對照組高(P<0.05)，進一步表明，將亞低溫療法應(yīng)用于心臟驟停CPR后患者治療中,能有效降低NSE含量并改善患者GCS評分水平[11]。究其原因，可能是低體溫下機體可有效降低腦血氧消耗程度，使腦細(xì)胞在低氧狀態(tài)下保持活性，減少神經(jīng)元凋亡，實現(xiàn)降低NSE水平的目的，同時還能通過降低機體內(nèi)自由基活性，減少腦細(xì)胞損傷程度，幫助神經(jīng)功能恢復(fù)正常運轉(zhuǎn)[12]。

綜上所述，亞低溫療法能夠改善心臟驟停后患者腦氧代謝指標(biāo)水平，同時減少對神經(jīng)功能的影響，值得推薦。