任寶龍 趙曉燕 朱若蘭
(武威醫(yī)學(xué)科學(xué)院神經(jīng)內(nèi)科,甘肅武威 733000)
腦卒中為急性腦血管事件的統(tǒng)稱,包括腦梗死、腦出血等多種類型的疾病。腦卒中患者腦部血流受到損害后,會對其腦組織帶來一定的壓迫性,導(dǎo)致大腦發(fā)生局部的缺血缺氧,從而引起患者全身炎癥反應(yīng),此時(shí),嚴(yán)重者還會出現(xiàn)腦水腫,可對腦組織帶來更進(jìn)一步的損傷[1]。臨床治療中應(yīng)用銀杏達(dá)莫和依達(dá)拉奉藥物開展治療,前者可增加血管彈性,并提升組織在缺血缺氧情況下的耐受力,與后者聯(lián)合應(yīng)用能夠發(fā)揮其協(xié)同效果[2]。基于此,本研究選取126例缺血性腦卒中患者,研究兩種藥物的治療效果,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析2018年11月至2020年11月武威醫(yī)學(xué)科學(xué)院收治的126例缺血性腦卒中患者為研究對象,按照治療方法分為對照組與治療組,每組63例。對照組男性33例,女性30例;年 齡50~78歲,平 均 年 齡 (64.00±3.55)歲;病程1~10 d,平均病程 (5.50±3.62)d;中國卒中量表 (CSS)[3]評分24~36分,平均評分 (30.11±4.35)分。治療組男性35例,女性28例;年齡51~79歲,平均年齡 (65.00±3.47)歲;病程1~12 d,平均病程 (6.50±3.57)d;中國卒中量表 (CSS)評分25~35分,平均評分 (31.02±3.65)分。對此兩組患者基礎(chǔ)性資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)武威醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①滿足臨床關(guān)于缺血性腦卒中治療的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]并臨床確診;②經(jīng)內(nèi)科治療后,患者渡過急性期階段,病情穩(wěn)定處于恢復(fù)期。排除標(biāo)準(zhǔn):①近1個(gè)月內(nèi)接受溶栓和抗凝藥物治療的患者;②合并凝血功能障礙患者;③重大器質(zhì)性病變患者。
1.2 方法 所有患者均實(shí)施降顱壓、脫水、尿激酶溶栓等基礎(chǔ)性治療,并實(shí)施營養(yǎng)支持和吸氧等治療,同時(shí)對患者的電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡等進(jìn)行糾正治療。在該基礎(chǔ)上,對照組實(shí)施依達(dá)拉奉治療,取依達(dá)拉奉注射液藥物 (南京先聲東元制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20031342,規(guī) 格:10 mg)30 mg與100 mL 0.9%氯化鈉注射液 (安徽雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H34023607,規(guī)格:100 mL∶0.9 g/瓶)混合后實(shí)施靜脈滴注,2次/d,持續(xù)14 d為1個(gè)療程。治療組實(shí)施銀杏達(dá)莫與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療,其中依達(dá)拉奉注射液使用方法同對照組,在該用藥基礎(chǔ)上取銀杏達(dá)莫注射液藥物 (通化谷紅制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H22026140,規(guī)格:5 mL)20 mL與250 mL 0.9%氯化鈉注射液混合后以靜脈滴注方法給藥,1次/d,持續(xù)14 d為1個(gè)療程。兩組均實(shí)施1個(gè)療程的治療。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的血清炎癥因子、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表 (NIHSS)評分[5]、治療有效率 (在治療2周后,依照腦梗死神經(jīng)功能缺損評估,顯效:患者臨床癥狀基本消退,神經(jīng)功能缺損緩解45%以上;有效:臨床體征及癥狀有改善,神經(jīng)功能缺損緩解在18%~45%;無效:臨床體征及癥狀無明顯改善,神經(jīng)功能缺損緩解在18%以下或者神經(jīng)功能缺損評分增加,治療總有效率=顯效率+有效率)、不良反應(yīng)發(fā)生率 (治療中出現(xiàn)的惡心、頭暈、頭痛、嘔吐等不良反應(yīng)情況)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析兩組患者的數(shù)據(jù),計(jì)量資料用 ()表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用 [例 (%)]表示,并且用χ2檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者血清炎癥因子對比 治療后,觀察兩組患者的血清炎癥因子,其中治療組患者的SOD因子高于對照組,其余CRP、AOPP、IL-6及IL-10因子水平均低于對照組,兩組對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05),見表1。
表1 兩組患者血清炎癥因子對比 ()

表1 兩組患者血清炎癥因子對比 ()
注:SOD:超氧化物歧化酶;CRP:C反應(yīng)蛋白;AOPP:終末氧化蛋白產(chǎn)物;IL-6:白介素細(xì)胞-6;IL-10:白介素細(xì)胞-10。
組別 例數(shù) SOD (U/mL) CRP (mg/L) AOPP (μgmol/L) IL-6 (pg/L) IL-10 (pg/L)對照組 63 125.11±11.76 15.48±1.25 92.74±4.17 134.61±8.19 38.97±1.69治療組 63 162.55±13.16 9.19±0.56 75.13±3.75 71.63±5.05 22.12±1.63 t值 16.837 36.449 24.923 51.953 56.960 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000
2.2 兩組患者NlHSS評分對比 兩組患者治療前NIHSS評分對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后1、2周,兩組NIHSS評分均低于治療前,且治療組較對照組更低,組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05),見表2。
表2 兩組患者NlHSS評分對比 (,分)

表2 兩組患者NlHSS評分對比 (,分)
注:與本組治療前相比,*P<0.05。NIHSS:美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表。
組別 例數(shù) 治療前 治療1周后 治療2周后對照組 63 20.43±4.0316.42±3.74*7.82±2.57*治療組 63 20.36±3.7613.15±3.22*4.21±1.71*t值 0.101 5.259 9.282 P值 0.920 0.000 0.000
2.3 兩組患者治療有效率發(fā)生情況對比 治療組患者治療有效率高于對照組,兩組對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P <0.05),見表3。

表3 兩組患者治療有效率對比[例 (%)]
2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 治療組患者出現(xiàn)不良反應(yīng)共5例,總發(fā)生率為7.94%;對照組患者出現(xiàn)不良反應(yīng)共3例,總發(fā)生率為4.76%,兩組對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對比[例 (%)]
腦卒中疾病會對患者腦組織和腦血管有進(jìn)行性的損害,可導(dǎo)致局部腦缺血和缺氧,如果治療延遲會導(dǎo)致受損的腦組織發(fā)生不可恢復(fù)的損傷而壞死,從而使患者表現(xiàn)出顯著的神經(jīng)功能障礙,比如失語、偏癱、意識障礙等[7]。該疾病的原理為血管壁彈性下降,引起腦血管粥樣硬化,在血流動力學(xué)指標(biāo)發(fā)生異常后,就會形成血栓,導(dǎo)致血管發(fā)生堵塞或者是血管破裂發(fā)生出血,從而引發(fā)腦卒中。臨床對于腦卒中治療的關(guān)鍵為改善患者腦組織的缺血、缺氧狀況,并減輕其腦組織受到的損傷。
本研究結(jié)果顯示,治療組的血清炎性因子各指標(biāo)均優(yōu)于對照組;兩組患者治療后1、2周,NIHSS評分均低于治療前,且治療組較對照組更低;治療組的治療有效率高于對照組 ,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P> 0.05),表示在缺血性腦卒中治療中實(shí)施銀杏達(dá)莫聯(lián)合依達(dá)拉奉藥物治療的效果顯著。分析原因主要有以下兩方面:①依達(dá)拉奉為強(qiáng)效抗氧化劑,對腦組織局部的氧自由基能夠起到較好的清除效果,該藥物進(jìn)入機(jī)體后,有高達(dá)60%的血腦屏障穿透率,藥物起效迅速[8]。其對氧化因子和腦細(xì)胞中的血管內(nèi)皮細(xì)胞也有抑制效果,從而增加了血液流量,使得腦部的血流灌注得到更快恢復(fù)。②銀杏達(dá)莫的成分主要是雙嘧達(dá)莫和銀杏總黃酮,前者為血小板抑制劑,對磷酸二酯酶有抑制效果,從而實(shí)現(xiàn)對血小板聚集的抑制,進(jìn)而減少了血液的凝固;后者具有對氧自由基的清除效果,進(jìn)而可增加血管彈性,有利于血管的擴(kuò)張,使得已堵塞的血管再通。同時(shí)該藥物對水腫也有較好的改善效果,在抗氧化應(yīng)激損傷的作用下,可抑制氧自由基對腦組織的損傷,進(jìn)而有利于神經(jīng)功能的恢復(fù)。這與于海娜等[9]研究中的結(jié)果相符合。雖然用藥后,治療組不良反應(yīng)方面發(fā)生惡心、嘔吐、頭暈及頭痛的概率與對照組相比有所升高,但是經(jīng)對比兩組不良反應(yīng)差異不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
綜上,針對缺血性腦卒中的治療,在常規(guī)性使用依達(dá)拉奉藥物治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合銀杏達(dá)莫藥物治療,可改善神經(jīng)功能缺損程度,具有較好的治療效果,且安全性更好,值得臨床推廣應(yīng)用。