張美麗
(鄭州大學第五附屬醫院,河南 鄭州)
高血壓在我國中老年群體中的患病率極高,其治療原則是控制血壓,預防相關并發癥[1]。高血壓前期,患者的血壓水平并未顯著升高,易被忽視。但有研究說明,高血壓前期對腎臟輕微損害,導致鈣磷重吸收下降,而長期的鈣磷重吸收下降又加重高血壓,所以,建議補充維生素D。而長期性的維生素D 缺乏會加劇高血壓病情,增加降壓治療難度。為此,臨床建議積極補充維生素D,抑制高血壓病情進展,改善治療預后[2]。基于以上觀點,本研究選取2019 年12 月至2021 年1 月入院的83 例高血壓前期+維生素D 缺乏患者,用于分析維生素D 治療的效果。
研究落實于2019 年12 月至2021 年1 月,統計83 例高血壓前期+維生素D 缺乏患者。根據隨機法分組,A 組42 例,男女比22:20;年齡28-40 歲,均值(34.02±0.45)歲。B 組41 例,男女比為23:18;年齡29-42 歲,均值(34.68±0.97)歲。兩組一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。
B 組采取常規藥物治療,即口服絡活喜片(國藥準字H20103661,湖北潛龍藥業),起始劑量為每次5mg,每日1次,最大劑量為每次10mg,每日1 次,治療12 周。A 組基于B 組,加用骨化三醇(國藥準字H20030490,青島正大海爾制藥)治療,每次劑量為0.25μg,每日2 次,連續治療12 周。
使用動態血液監護儀對患者的舒張壓與收縮壓進行監測;血管內皮功能指標經酶聯免疫吸附法、放射免疫法和高壓液相熒光法進行檢測;血25-羥維生素D3[25(OH)D3]、血鈣與血磷等指標利用全自動電化學發光免疫分析儀進行檢測。觀察高鈣血癥、食欲下降和胃腸道反應等不良反應。
數據處理經由SPSS21.0 軟件完成,計量數據經t檢驗,用()表示;計數數據經χ2檢驗,用(%)表示。P<0.05為差異有統計學意義。
治療前,兩組患者的舒張壓以及收縮壓水平對比,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,A 組的血壓水平略低于B 組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者的血壓水平比較[(),mmHg]

表1 兩組患者的血壓水平比較[(),mmHg]
治療前,兩組患者的血管內皮功能指標對比,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,A 組的一氧化氮(nitric oxide,NO)指標高于B 組,內皮素(endothelin-1,ET-1)與不對稱二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)指標低于B 組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者的血管內皮功能指標比較()

表2 兩組患者的血管內皮功能指標比較()
治療前,兩組患者的血25(OH)D3、血鈣與血磷指標對比,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,A 組的以上指標均高于B 組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者的其他血清學指標比較()

表3 兩組患者的其他血清學指標比較()
A 組不良反應率為4.76%,低于B 組的19.51%(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者的不良反應率比較
高血壓是威脅機體健康的一大殺手,病程延長會損傷靶器官功能,進而影響患者的生活質量[3]。部分高血壓患者合并維生素D 缺乏表現,表現為維生素D 轉化力降低和合成量不足等,需要進行對癥治療[4]。維生素D 的免疫調節功效較佳,能夠阻斷T 細胞的分化以及增生表現,進而降低體內的細胞因子含量,防止間質纖維化表現。此外,維生素D 可以預防足細胞損傷,對于腎素基因轉錄具有抑制功效,可以避免腎小球損傷,保護患者腎功能[5]。為此,本研究為高血壓前期+維生素D 缺乏患者采取維生素D 治療,結果中,A 組的血壓水平低于B 組,A 組的NO指標高于B 組,ET-1 與ADMA 指標低于B 組,A 組的血25(OH)D3、血鈣與血磷指標高于B 組(P<0.05)。其中,NO 指標可降低血管平滑肌細胞的鈣離子濃度,舒張血管,使外周血管阻力得以下降,且能阻斷細胞增生過程,保護血管內皮。ET-1 對于平滑肌細胞ET 受體的作用性強,可以加快鈣離子釋放,促使血管有效收縮,提高外周血管阻力[6]。ADMA 能夠減少NO 生成量,增加內皮細胞的自由基生成量。以上指標均能反映血管內皮功能,治療后指標數值明顯改善說明維生素D 對于血管內皮功能的保護性理想[7]。血25(OH)D3的數值下降與蛋白尿有關,補充維生素D 后可減少蛋白尿情況,糾正高血壓患者的腎損害進展。治療后患者的血鈣血磷指標輕微升高,說明維生素D 具有補鈣補磷作用,但不會導致嚴重高鈣和高磷等表現[8]。A 組的不良反應率低于B 組(P<0.05),說明維生素D 的治療安全性較好,無明顯副作用。
總之,可為高血壓前期+維生素D 缺乏患者采取維生素D 治療,其效果理想,具有推廣性。