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血清降鈣素原與心肌肌鈣蛋白I聯合檢測對AMI患者PCI預后的評估價值

2021-07-22 08:43:46周峰
世界最新醫學信息文摘 2021年83期
關鍵詞:水平檢測

周峰

(江蘇省泗洪分金亭醫院 檢驗科,江蘇 泗洪 223900)

0 引言

對急性心肌梗死(AMI)患者,在早期治療恢復再灌注的基礎上,積極做好監護與不良心血管事件的預防工作,有利于改善患者預后,故有必要早期識別患者的預后風險,以指導臨床治療措施的制定[1]。PCI是治療本病的方法之一,能夠直接解除冠脈內堵塞,同時心肌供血的恢復又伴隨著血管內皮細胞的損傷,從而誘發第二次的AMI。對AMI臨床多采用血清學指標進行輔助診斷,心肌肌鈣蛋白I(cTnI)則屬于反應心肌受損的金標準,在心肌細胞損傷時期水平將會特異性增加10~50倍[2]。而本病多為感染性疾病導致,血清降鈣素原(PCT)為反應感染程度的靈敏指標,且與感染性疾病的發展密切相關[3]。基于此,本次研究以我院收治AMI患者81例與健康體檢者80例為對象,分析了PCT與cTnI對預測患者預后的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇江蘇省泗洪分金亭醫院2020年1月至2021年5月收治AMI患者81例為實驗組,另選擇同期接收健康體檢者80例為對照組。對實驗組者按照PCI術后是否發生不良心血管事件分為發生組(n=31)與未發生組(n=50)。對照組男41例,女39例;年齡34~84歲,平均(59.85±8.12)歲。實驗組男53例,女28例;年齡45~85歲,平均(60.25±7.95)歲;兩組一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。發生組男19例,女12例;年齡45~85歲,平均(61.17±6.58)歲;未發生組男34例,女16例;年齡46~85歲,平均(59.84±6.20)歲。兩組一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。納入標準:①實驗組患者均滿足AMI診斷標準,且急診行PCI術治療;②年齡18歲以上;③發生組患者術后發生心律失常、心力衰竭等不良事件;④對研究知情同意。排除標準:①急性發作期病死者;②合并嚴重肝腎功能損傷或嚴重精神疾病者;③合并免疫系統疾病者或凝血功能異常者;④全身急慢性感染者。研究已申報醫院倫理委員會批準。

1.2 方法。所有受試者均在入院24 h內采集空腹肘靜脈血5 mL,以每分鐘3000 r的速度離心,離心有效半徑為10 cm,時間10 min。后分離上層血清,保存在-80℃的冰箱中等待檢測PCT與cTnl水平。PCT采用萬孚F-205干式熒光免疫分析儀(廣州萬孚生物技術股份有限公司,粵械注準20162401196)與cTnl采用貝克曼DXI800化學發光分析儀(貝克曼庫爾特商貿有限公司,國械注進20163402392)進行檢測,操作嚴格按照試劑盒說明書進行,且試劑盒均在有效期內。PCT正常參考值為0~0.5 ng/mL。cTnI參考值為0~0.03 ng/mL。

1.3 觀察指標[4-5]。①血清PCT、cTnI水平比較。即比較對照組與實驗組、發生組與未發生組PCT、cTnI水平;②預測不良心血管事件效能比較。分別以PCT、cTnI、PCT聯合cTnI為評估指標,以患者是否發生不良心血管事件為真陽、真陰的標準。聯合檢驗PCT大于0.5 ng/ mL且cTnI大于0.16 ng/mL提示為陽性;PCT和cTnI有一項在正常范圍內提示為陰性。靈敏度=陽性例數/真陽性例數×100.00%。特異度=陰性例數/真陰性例數×100.00%。

1.4 統計學分析。采用SPSS 21.0處理數據,計量與計數資料分別采用()與n表示,分別采用t與卡方值檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血清PCT、cTnI水平比較。實驗組PCT、cTnI水平高于對照組,發生組PCT、cTnI水平高于未發生組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 血清PCT、cTnI水平比較()

表1 血清PCT、cTnI水平比較()

注:與對照組比較,★P<0.05。與發生組比較,★P<0.05。

組別 例數 PCT cTnI對照組 80 0.14±0.04 0.03±0.02實驗組 81 1.91±0.77★ 18.30±3.64★發生組 31 2.59±0.81 23.68±4.15未發生組 50 1.52±0.53★ 15.22±3.20★

2.2 PCT、cTnI預測不良心血管事件效能分析。聯合檢測PCT、cTnI對預測不良心血管事件的靈敏度高于單檢測PCT,特異度高于單檢測cTnI,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 PCT、cTnI預測靈敏度與準確度比較

2.3 ROC曲線評價各指標的預測價值。經ROC曲線分析,PCT評價PCI后預測不良心血管事件曲線下面積為0.735,cTnI評價PCI后預測不良心血管事件曲線下面積為0.710,二者聯合評價PCI后預測不良心血管事件曲線下面積為0.960。具體見圖1。

圖1 PCT、cTnI以及二者聯合預測PCI術后發生不良心血管事件發生ROC曲線

3 討論

AMI患者由于冠脈持續或急性缺氧缺血,可造成心肌細胞壞死,起病急且進展迅速,臨床多急診性冠脈介入術治療,療效可靠,但術后仍然存在并發不良心血管事件的風險,如心律失常、心力衰竭等,甚至可造成患者死亡。為了改善患者預后,積極做好患者患者不良心血管發生情況的預測是很有必要的。導致患者發生不良心血管事件的因素很多,如梗死面積、炎性反應等[6]。PCT為甲狀腺C細胞分泌的無活性肽前體物質,健康機體PCT水平很低,機體感染2h左右開始上調,且在24h內能夠維持較高水平。cTnI則為肌鈣蛋白的亞單位,在心肌中含量較高,如發生心肌細胞損傷,且水平將顯著上升,且有研究指出該指標水平越高,提示心肌梗死的面積越大[7]。

本次研究結果中,實驗組PCT、cTnI水平高于對照組,發生組PCT、cTnI水平高于未發生組,差異有統計學意義(P<0.05),提示心肌梗死者該兩指標水平存在明顯異常,而預后不良者該兩指標水平將進一步增加。但在預后預測方面,cTnI上升水平較高,且半衰期長,故靈敏度高,特異度低。PCT對非感染誘發的AMI敏感性不高,而感染嚴重程度也是影響患者預后的重要因素,故檢測PCT指標對預測患者預后的特異度較好[8]。本次研究結果中,聯合檢測PCT、cTnI對預測不良心血管事件的靈敏度、特異度均較高,說明聯合檢測該兩指標對預測患者預后效果理想。

綜上所述,對AMI患者采用聯合檢測PCT、cTnI的方式可及時發現患者的異常,對預測患者是否發生不良心血管時間的特異度、靈敏度均較高平。

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