特布他林和糖皮質激素對慢阻肺加重期患者的療效及對其肺功能的影響

王愛君

慢阻肺常見于中老人群中,疾病特征為氣流受限不可逆,患者容易并發呼吸衰竭,隨著病情發展會對患者生命安全產生威脅。慢阻肺急性加重期具體指的是慢阻肺患者在較短的時間內出現逐漸加重的喘息咳嗽、氣短、咳痰,痰液不斷增加且出現膿性痰液,患者還出現明顯的嚴重的反應,表現出高熱等癥狀。處于急性加重期時患者會表現出呼吸困難等不良癥狀,使得身心健康受損,相關研究證實慢阻肺患者急性期的死亡率比較高,即使患者存活也會給患者帶來較為明顯的痛苦,生存質量大打折扣［1,2］。盡管目前尚未闡明該疾病的發病機制,但是大部分患者認為肺部炎癥反應和急性加重期存在相關性。而且急性加重期慢阻肺患者會出現呼吸衰竭等情況,會導致患者毛細血管面積下降,肺部動脈血壓升高,患者的血流量缺乏,從而會導致患者血流速率下降,通氣平衡失調等,最終發生缺血情況。目前針對該疾病臨床上主要采取藥物治療,但是不同的藥物治療效果不同,常見的治療藥物有特布他林等,該藥物在治療慢阻肺急性加重期中能夠取得一定效果,但是有研究表明糖皮質激素聯合特布他林能夠提高臨床療效,為此本研究選取80例慢阻肺加重期患者進行分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本科室于2019年6月～2020年6月收治的慢阻肺加重期患者80例,按照簡單隨機法分為對照組與觀察組,各40例。納入標準：患者符合慢阻肺診斷標準、并經過CT、血常規、肺功能等檢查確診為慢阻肺患者；年齡＜80 歲；均對本次研究知情且簽署同意書。排除標準：伴有精神疾病、系統性疾病、內分泌疾病、腫瘤疾病患者。對照組：男22例、女18例；年齡56～71 歲,平均年齡(62.5±2.9)歲；平均病程(5.30±1.10)年。觀察組：男21例、女19例；年齡57～69 歲,平均年齡(62.4±2.5)歲；平均病程(5.42±1.12)年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組采取特布他林進行治療,給予硫酸特布他林霧化液(瑞典AstraZeneca AB,注冊證號 H20140108,規格：2 ml∶5 mg×20 支)霧化吸入治療,每次霧化吸入持續時間在15～20 min,用藥量為1 ml,2 次/d,1周為1個療程。

觀察組在對照組治療基礎上,采用糖皮質激素進行治療,給予吸入用布地奈德混懸液(澳大利亞AstraZeneca Pty Ltd,注冊證號H20140474,規格：2 ml∶0.5 mg×30 支)霧化吸入治療,霧化治療時間15～20 min/次,100 μg/次,1周為1 療程。

1.3 觀察指標及判定標準 對比兩組臨床療效、不良反應發生情況、治療前后血氣分析指標及肺功能指標。療效判定標準：顯效：患者血氣指標恢復正常,呼吸困難、咳嗽、哮喘等臨床表現均全部消失；有效：患者治療后各項指標明顯改善,臨床癥狀有所緩解；無效：未達到上述指標。總有效率=顯效率+有效率。血氣分析指標標準：PaCO2＞6.67 kPa、PaO2＜10.67 kPa 為呼吸衰竭診斷標準。肺功能指標包括：FVC、FEV1、FEV1/FVC。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效對比 觀察組總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比［n(%)］

2.2 兩組不良反應發生情況對比 觀察組不良反應發生率低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發生情況對比［n(%)］

2.3 兩組治療前后血氣分析指標對比 治療前,兩組PaCO2、PaO2水平對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組PaCO2、PaO2水平均優于本組治療前,且觀察組優于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后血氣分析指標對比 (,kPa)

表3 兩組治療前后血氣分析指標對比 (,kPa)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與對照組治療后對比,bP＜0.05

2.4 兩組治療前后肺功能指標對比 治療前,兩組FVC、FEV1、FEV1/FVC 水平對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC 水平均高于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后肺功能指標對比 ()

表4 兩組治療前后肺功能指標對比 ()

注：與對照組對比,aP＜0.05

3 討論

慢阻肺屬于臨床上常見的肺損傷疾病,隨著我國逐漸步入老年化社會,該疾病發病率呈明顯升高趨勢。慢阻肺不僅治療難度較大,而且患者病情容易反復發作,且病程長呈進行性加重狀況。慢阻肺急性加重期臨床表現較為明顯,患者會在短時間內出現喘息、咳嗽、咳痰、痰液增加等情況,并且還會導致患者出現膿性痰液,導致炎癥反應加重,出現高熱癥狀等。患者痰液嚴重阻塞呼吸道,會導致患者發生呼吸衰竭、窒息,威脅到患者的生命安全［3］。目前臨床上認為氣管支氣管感染、病毒性上呼吸道感染是急性加重期慢阻肺出現的重要因素,及時采取針對性治療手段,改善患者臨床表現,是當前研究的關鍵所在。大量研究表明通過采取抗生素聯合激素治療能夠有效改善患者病情,提高臨床治療效果［4］。

特布他林作為β2受體,對氣道β2受體選擇性較高,擴張支氣管作用與沙丁胺醇相似,該藥物能夠以間羥酚環取代兒茶酚環,并在乙醇胺側鏈上的叔丁基取代氨基氫原子,該結構具有較強的穩定性,不會被其他酶滅活,不僅作用時間較長,而且藥效持久。該藥物在機體內會因為給藥途徑的不同而表現為不同濃度。由于該藥物具有親水性,因此靜脈注射或者口服的給藥濃度低于霧化吸入。對于慢阻肺患者而言,霧化吸入特布他林能夠增加其肺部濃度,且維持較長的時間,經彌散以后流入血液。因為該藥物不會透過血腦脊液屏障,因此不會對患者中樞神經產生傷害。總之,特布他林在治療慢阻肺中能夠產生特異性興奮作用,通過松弛患者氣道平滑肌,使得氣道阻力下降,并且氣道抑制炎性細胞和肥大細胞釋放介質作用,從而有效控制患者病情,避免患者炎癥反應加重［5］。

糖皮質激素屬于體內調節分子,在機體發育、生長、代謝等多方面均具有密切關系。此外,糖皮質激素能夠起到快速、強大且非特異性抗炎作用,對各個環節的炎癥均會起到抑制作用,其抗炎作用在于收縮血管,增加血管張力,降低通透性。通過穩定溶酶體膜,減少水解酶的水平,從而有效抑制肥大細胞脫顆粒,阻滯組胺等炎性物質釋放。該藥物通過抑制白細胞和巨噬細胞移到血管外,從而減少組織的炎癥反應,抑制患者肉芽腫形成［6］。同時在炎癥初期能夠有效緩解患者毛細血管擴張,減輕患者炎癥物質的滲出,改善患者水腫。在炎癥后期,糖皮質激素能夠抑制毛細血管和纖維母細胞的增生,從而降低粘連發生［7,8］。

糖皮質激素通過提高平滑肌穩定性,參與到患者的免疫反應過程中,通過抑制吞噬細胞對抗原的吞噬作用和處理,抑制淋巴細胞的脫氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)以及蛋白質的生物合成,干擾淋巴細胞在抗原下的分裂增殖,干擾補體參與的免疫反應。兩種藥物聯合治療后,在改善慢阻肺患者急性加重期具有積極作用［9］。

劉建樹［9］研究顯示,糖皮質激素聯合特布他林治療慢阻肺急性加重期效果顯著,治療前兩組慢阻肺患者的血氣分析指標、肺功能指標對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,試驗組慢阻肺患者血氣分析指標、肺功能指標改善程度明顯高于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。

這與本次研究結果相符合,本次研究結果顯示,觀察組總有效率高于對照組,觀察組不良反應發生率低于對照組；治療后,兩組PaCO2、PaO2水平均優于本組治療前,且試驗組優于對照組；觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC 水平均高于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。提示說明上述兩種藥物在治療慢阻肺患者中能夠取得令人滿意的效果,對改善患者病情具有積極作用。

綜上所述,特布他林聯合糖皮質激素治療慢阻肺急性加重期效果明顯,能夠盡快緩解患者臨床癥狀,并積極改善患者肺功能與血氣分析指標,且安全性較高,不會對患者造成較大的傷害,建議推廣。