全氟化合物污染現狀及與有機污染物聯合毒性研究進展

朱永樂，湯家喜，李夢雪，王鶴飛，楊歡

遼寧工程技術大學環境科學與工程學院，阜新 123000

全氟化合物(perfluorocarbons, PFASs)由于獨特的物理化學性質，如降低表面張力、較好的穩定性、疏水性以及親水性，被應用于消防材料、工業表面活性劑、殺蟲劑以及紙張和紡織品表面處理劑等中。因其廣泛的應用和較強的環境持久性，PFASs在全球范圍內的空氣、土壤、沉積物、野生動物甚至極地冰川等中被檢出[1-6]。PFASs具有極穩定的共價鍵在自然環境中不容易降解。自2005年以來，歐盟、加拿大和美國等開始監管全氟辛烷磺酸(PFOS)[6-7]。自2009年以來，PFOS受到《關于持久性有機污染物的斯德哥爾摩公約》的限制，專家建議將其納入《鹿特丹公約》，要求對發展中國家的危險化學品出口實行管控。2019年4月，召開了《斯德哥爾摩公約》第九次締約方大會，通過了將全氟辛酸及其鹽類(PFOA)和相關化合物增列入附件A的決定，并設置了相關特定豁免[7-8]。國際癌癥研究機構最近也將PFOA列入可能具有致癌性的物質中，美國環境保護局(US EPA)得出結論，PFOS和PFOA都可能對人類致癌[8]。目前各國已經對PFOS和PFOA等長鏈PFASs禁止或限制生產和使用。一些短鏈(

本文主要從當前國內外PFASs的污染現狀及其與其他有機污染物之間單一、聯合毒性等方面進行了綜述，以期為進一步研究PFASs在各圈層介質中的環境行為及毒性效應，以及了解PFASs的聯合生物毒性及其作用機制提供參考依據。

1 不同環境介質中PFASs的污染現狀(Pollution status of PFASs in different environmental media)

1.1 大氣中PFASs污染現狀

大氣是PFASs進行長距離遷移的重要介質。PFASs可與大氣氣溶膠和顆粒物結合進行遠距離遷移，并最終通過干濕沉降進入地表環境[18]。從全球范圍來看，大氣中PFASs主要分布在人口稠密和工業發達區域，且城市區域的濃度分布顯著高于鄉村，陸地區域高于海洋[18-19]。2015年，對中國北京環境空氣顆粒物中PFASs的濃度研究發現，PM2.5、PM10和總懸浮顆粒物(TSP)中∑PFASs含量分別為87.03～96.77、99.82～101.41和118.69～141.87 ng·g-1，全氟丁酸(PFBA)、全氟戊酸(PFPeA)和PFOA是主要成分[20]。Chen等[18]發現中國遼寧阜新氟化工園區周邊大氣中離子型PFASs含量為(4 900±4 200) pg·m-3，顯著高于非離子型PFASs的含量(1 400±3 000) pg·m-3，其中PFBA和PFOA的含量占整體離子型PFASs含量的79%。Ge等[21]研究日本金澤市大氣顆粒物中PFASs含量分布發現，大氣中的PFASs主要以PFOA、全氟壬酸(PFNA)和全氟癸酸(PFDA)為主。粗顆粒物中PFOS質量分數最大，而超細顆粒物中全氟羧酸(PFCAs)的質量分數最大，降水是造成大氣中PFASs濃度季節性差異的主要原因。中國深圳市冬夏兩季室外及室內大氣中均以揮發性PFASs為主，離子型PFASs為輔，全氟丁基磺酸(PFBS)是深圳市大氣中最主要的全氟磺酸類(PFSAs)物質，PFCAs濃度均大于PFSAs[22]。中國北方的降雪中PFASs的濃度較高總含量達33.5～229 ng·L-1[23]。由此可知，大氣中具有較高的PFASs濃度，這主要是因為工業生產所排放的廢氣廢水中PFASs直接釋放于空氣中。人體中的PFASs主要來源于呼吸暴露。因此，開展大氣PFASs的綜合防治，是降低人體血液中PFASs濃度的有效措施之一。

1.2 水體中PFASs污染現狀

PFASs可以隨地下水進行遠距離遷移，在地下水和表層水中容易被檢出。PFASs進入到淺層地下水系統中，主要以2種形式存在。一種是直接進入到含水層，溶解在地下水中。另一種是殘留在滲流區[24-25]。大氣中的PFASs會直接通過降雨降雪進入到水體中，雨水沖刷也會將土壤中的PFASs帶入河流中。水體中的PFASs會隨著蒸發作用再次進入到大氣中，也會遷移到地下水中。同時，水生生物也會直接攝入PFASs，使之進入生物鏈循環，這也是水體中PFASs進入人體的主要途徑(圖1)。當前水體中PFASs污染不容小覷，研究者在世界各個國家和地區的地表水、地下水、海水和污水處理廠出水中均檢測到了不同濃度的PFASs[18,25]。中國目前在受污染水體中檢出率較高的2種PFASs為PFOS和PFOA。一般地表水中濃度均可達到ng·L-1水平。Sun等[26]在對中國上海市地表水中的PFASs含量進行檢測，∑PFASs最大含量為362.37 ng·L-1。周珍等[27]對中國武漢市某污水處理廠附近水體研究時發現，PFOA、PFBA和PFBS等具有較高的檢出率，最高濃度分別可達285、5 780和3 800 ng·L-1。某些氟化學產品制造廠等點源污染可造成周邊環境水體嚴重污染，例如，Zhu等[28]對中國大凌河研究發現，在夏季該流域∑PFASs高達9.54 ng·L-1，主要污染物為PFBA、PFBS和PFOA，在4個采樣季節中對∑PFASs貢獻率超過了90%，這與阜新市2個氟化工園區的排放有直接關系。相關研究還表明，地下水中PFASs的污染程度與季節也存在一定的關系，潮濕季節的污染程度略高于干燥季節[29-30]，這與Liu等[24]與Wu等[31]的研究結果完全一致。Liu等[24]指出，濕季淺層地下水的PFASs濃度高于旱季，地下水位的變化導致地下水中PFASs濃度在時間和空間上的變化，兩者基本呈現正相關；Wu等[31]通過對中國觀瀾河水體研究發現，雨季的PFASs濃度水平明顯高于旱季，支流PFASs水平相對高于主流，主要來源是工業排放、生活廢水等，并進一步分析得出全氟十四酸(PFTA)對當地水生植物具有較高的生態風險。毋庸置疑的是，工業的快速發展已經加重了PFASs的污染程度，尤其中國遼河流域因長期接納工業污染與生活污水，其污染更為嚴重。Bao等[32]分析中國遼河支流地下水中PFASs濃度，發現∑PFASs有較高的檢出濃度，為26.7 μg·L-1，隨著水體深度的增加，含量逐漸降低(表1)。Chen等[33]在對中國大遼河的研究中發現，該地PFASs污染濃度最高可達781 ng·L-1。工農業活動是水體中PFASs的主要來源，廢水被直接排放到河流、湖泊中，PFASs會被動植物的攝食和吸收進而殘留在體內，還會通過食物鏈進入人體。當前，常規的生物處理工藝只能夠部分去除長鏈PFASs，但是對于其他類型的PFASs并不具有很好的去除率[2]。

表1 中國部分地區水體中PFASs的濃度Table 1 PFASs concentrations in water bodies in some regions of China (ng·L-1)

圖1 水環境中全氟化合物(PFASs)的遷移Fig. 1 Migration of perfluorocarbons (PFASs) in water environment

1.3 沉積物與土壤中PFASs污染現狀

沉積物和土壤對有機污染物具有較高的富集能力，目前我國部分地區PFASs的土壤污染問題較為嚴重，如表2所示。沉積物和土壤是PFASs的一個重要匯集場所，空氣的PFASs可通過降水降雪重新遷移到土壤中[18,34]。中國山東省某濕地沉積物中PFOA和PFOS的濃度范圍為0.09～2.76 ng·g-1dw和0.17～5.25 ng·g-1dw[35]；中國北京市某垃圾填埋場周圍土壤∑PFASs為0.10～169.05 ng·g-1，而周圍河流底泥中污染程度較低，PFASs的平均濃度為1.91 ng·g-1[36]。對于工業集中的區域，PFASs檢出濃度更高[37-38]。例如，薛建芳[38]研究某氟化工園區周邊農田中PFASs的動態變化時發現，農田土壤中PFASs的最高平均濃度(224.73 ng·g-1)出現在冬小麥的越冬期，最低濃度出現小麥的成熟期(35.38 ng·g-1)，并在整個生長周期呈現逐漸下降的趨勢；Chen等[18]對阜新市氟化學工業園區表層土壤調查研究發現，土壤中離子型∑PFASs為2.4～240 ng·g-1。近年來，修復PFASs污染土壤的相關研究也在逐步推進。Cai等[39]指出，土壤基質吸附PFASs是控制PFASs對土壤微生物毒性的關鍵因子。碳鏈長度和功能基團的差異對土壤微生物活性有不同的影響，也同時會影響吸附進度。鏈長越長，PFASs毒性越大。此外，土壤的pH也是土壤吸附的另一個相關因素，隨著pH增加，吸附能力也逐漸增加。世界各地土壤中均存在較高的PFASs檢出率，土壤中的PFASs會直接被農作物根系吸收并被人體食用，這會直接威脅到人類的生命健康。

表2 中國部分地區土壤中PFASs的濃度Table 2 PFASs concentrations in soil in some regions of China (ng·g-1)

1.4 植物中PFASs污染現狀

植物體內PFASs主要來源于大氣和土壤。大氣中PFASs會通過蒸騰作用直接進入到植物葉片，而土壤中的PFASs由土壤轉移到根部時，土壤孔隙中的PFASs經被動擴散被植物根吸收，再經過木質部的水相或韌皮部汁液的蒸騰作用轉移到植物其他部位[40](圖2)。Felizeter等[41]研究萵苣對PFASs的吸收時發現，萵苣可吸收水溶液中PFASs，并通過植物蒸騰作用進行遷移。植物具有較完全的富集系統能夠在體內長時間富集PFASs，因此植物相對于土壤、水體等介質具有較高的PFASs濃度。Chen等[18]調查了阜新市2個氟化學工業園區周邊柳樹葉片中PFASs的含量，結果顯示，葉片中PFBA的濃度較高，為(14 000±33 000) ng·g-1dw，其次是PFOA和PFBS，濃度分別為(1 500±5 200) ng·g-1dw和(930±2 300) ng·g-1dw。

圖2 PFASs在植物體內遷移Fig. 2 Migration of PFASs in plants

植物不同部位對PFASs的富集能力有所差異，大多數植物中根部的濃度高于莖、葉以及果實等部位。Felizeter等[42]研究發現，小麥根部PFOS濃度為31.98 ng·g-1，大于莖的6.34 ng·g-1；Zhang等[43]對茶葉中PFASs的含量分析表明，茶葉殘留的PFASs主要是C≤8的PFASs，占總量的50%～99%左右，PFOA和全氟己酸(PFHxA)是主要的殘留物，這均與上述結論一致。而Lechner和Knapp[44]通過室內培養實驗，對馬鈴著、胡蘿卜和黃瓜從土壤與污泥混合物中吸收富集PFOA和PFOS進行了研究發現，植物的營養器官(莖葉)對2種物質的傳輸因子最高，對PFOA的傳輸因子高于PFOS。這主要是因為PFASs在植物中的傳輸和富集作用會因為植物的不同而不同，同時受土壤中有機碳的影響[40]。

當前利用植物修復PFASs污染土壤是新的研究趨勢，植物修復相對于其他修復成本低廉、可選擇性強，然而選擇何種富集能力較強的植物進行修復卻始終是未解難題。國內外相關研究有利用金魚藻、菖蒲和蘆葦等植物進行模擬，但是效果不太理想。因此，選擇對PFASs具有超富集能力植物是下一個具有研究前景的方向。

1.5 動物和人體中PFASs污染現狀

人體主要通過4種途徑接觸PFASs，主要是呼吸直接吸入、皮膚接觸、食物鏈循環和飲水暴露，其中食物鏈攝取是主要途徑之一，如圖3所示。環境介質中的PFASs進入到動物體內，會發生生物蓄積作用并通過食物鏈被逐級放大，最終在人體內富集產生生物毒性。Müller等[45]研究加拿大北部地區PFASs在“青苔—北美馴鹿—狼”陸生食物鏈中的生物放大效應時發現，所有物種體內均含有PFCAs和PFOS，它們在北美馴鹿和狼肝臟中的濃度分別是6～10 ng·g-1和0.7～2.2 ng·g-1以及10～18 ng·g-1和1.4～1.7 ng·g-1；2016年對中國主產區的雞肉調查發現[46]，全國部分主產區雞肉中檢測出17種PFASs，以中短鏈為主。∑PFASs檢出率高達97.6%，其平均值為0.476 μg·kg-1，是雞肉中的2倍，主要污染物是PFHxA(0.206 μg·kg-1)、PFPeA(0.112 μg·kg-1)和全氟戊烷磺酸鹽(PFPeS)(0.0480 μg·kg-1)。PFASs在動物及人體內富集濃度還會呈現較明顯的區域化效應。例如，從工業區周邊的動物園獲取的血液樣品中PFASs的濃度高于其他地區。此外，進入人體中的PFASs不僅難以排出，還會影響發育、引發疾病等。2017年，對中國沈陽市1 612名成年人血樣分析發現[47]，血清中存在較高濃度的PFASs，血清中PFASs的濃度水平及其異構體的水平與人群中超重或腹型超重水平呈正相關。同直鏈PFASs相比，支鏈異構體與超重及腹型超重之間相關關系更強。研究某氟化工園區周圍青少年體內PFASs濃度水平時發現[48]，共計檢出16種PFASs，其中11種檢出率>60%。PFOA為主要污染物，占檢出PFASs總含量的67.8%～97.7%，中位數為94.2 ng·mL-1。男生體內PFBA和全氟辛烷磺酸(PFHpA)濃度高于女生，而且發現，PFHpA和PFOA濃度水平隨學生家庭至工廠距離增大而下降。可見，人體內的PFASs濃度與工業有著較為密切的關系。

圖3 人體接PFASs的途徑Fig. 3 The way of human contact with PFASs

綜上所述，PFASs不僅會在不同的環境介質中遷移擴散，還會進入和累積到各種動物體內。我國工業、農業正處于快速發展的階段，PFASs在工業和生活產品中的廣泛應用大大增加了它的排放來源。PFASs難以被自然降解并容易聚集在各種自然環境中及生物體內，這也是PFASs被當作一種新的環境污染物引起了越來越多的科學家注意的主要原因。針對于目前PFASs的污染問題，雖然相關的去除與降解等研究工作也逐漸被開展，但是總體而言還是處于初級階段。例如，He等[49]在仿生材料的啟發下，構建了一種多項催化劑負載生物炭(Fe(TPFPP)/BC)，通過激活過硫酸鹽(PS)來實現對PFOA的降解；Albert等[50]在活硅藻(Dt)上功能化鐵納米粒子，實現Fenton反應和活性氧(ROS)的產生，以提高對PFASs的去除效率；張春暉等[51]分別以溶膠涂覆法和電沉積法制備了改性DSA(Ti/SnO2-ZnO)電極，并用于PFOA與PFOS的電化學降解過程研究。這些相關研究立足于PFASs污染現狀，為PFASs的污染防治工作提供了理論指導。

2 PFASs對生物毒性作用研究(Study on the biological toxicity of PFASs)

在實際的環境介質中，人體可通過直接和間接等2種途徑接觸PFASs，而PFASs一旦進入人體后，很難發生代謝反應排出體外，將在人體內發生蓄積，產生潛在的毒性作用。目前國內外對于PFASs的毒理學研究，主要是單一毒性與聯合毒性2個方面。

2.1 單一PFASs對生物的毒性研究

PFASs中含有化學鍵能極高的碳氟鍵，同時結構中缺乏活性基團，目前被認為是具有生物惰性的物質[40,50,52-54]。PFASs可以在動物及人體內長期殘留，這主要來源于其特殊的結構。相關的研究表明[54-55]，PFOS是完全氟化的陰離子并以鹽的形式被廣泛使用或滲入較大的聚合物，直鏈PFOS的穩定結構呈現螺旋狀，高能C—F(448 KJ·mol-1)及碳鏈周圍緊密包裹的氟原子使PFOS顯示更高的穩定性。吳江平等[55]研究PFASs的生物富集效應時發現，生物對PFASs的富集能力隨化合物的種類和生物種類的不同而不同。對于同一種PFASs，哺乳動物和爬行動物等高生態位生物的生物富集能力明顯高于無脊椎動物和魚類的生物富集能力。PFASs具有生物學放大效應，高生態位動物放大程度存在差異性。影響PFASs的生物富集因素以及放大效應的因素很多，但主要與自身的結構密切相關，例如碳鏈長度、碳鏈末端基團類型和是否含有支鏈等[36,55-56]。Liu等[17]指出，PFBS、PFHxS、PFBA和PFHxA具有相似和不同的毒性機制。此外，PFBS和PFHxS的影響強于PFBA和PFHxA。相關研究同樣表明[17,23,55]，PFCAs具有較強的生物富集效應并且生物對PFCAs的富集能力與其碳鏈長度(氟代碳原子數)有關，碳鏈長度越長，生物富集能力越大。但當PFASs的氟代碳原子個數超過11時，生物富集能力反而出現下降。這主要因為長鏈PFASs的分子體積較大，無法通過生物體的細胞膜，從而降低了細胞對化合物的攝入能力。PFASs碳鏈末端化學基團的類型也會影響其生物富集能力。即使相同碳鏈長度的PFASs，碳鏈末端不同的化學基團使PFASs的生物富集能力不同。如相同碳鏈長度的PFSAs(末端為—HSO3)的生物富集能力顯著高于PFCAs(末端為—COOH)，這可能是因為—HSO3具有與蛋白質更強的結合能力(圖4)[55]。PFASs對肝臟、神經、生殖系統和免疫系統等多種器官具有毒性和致癌性。一旦被生物體攝入后，優先吸附在蛋白質上，大部分與血液中血漿蛋白結合并累積在蛋白質含量較高的肝臟中，還會造成呼吸系統病變。同時，相對于直鏈PFASs而言，生物體更容易將支鏈PFASs排出體外，但這不能確切表明PFASs的毒性與其碳鏈長度呈現正相關關系[62-65]。Naile等[66]指出，PFASs的毒性不能完全歸因于碳鏈長度與功能基團，短鏈PFASs替代品的毒性機制與PFOS、PFOA完全不同；侯沙沙等[48]通過分析某氟化工園區周圍青少年體內PFASs濃度發現，該地區青少年處于PFOA高暴露水平，部分PFASs與青少年性征發育負相關，可能對青春期性發育產生影響。男生外生殖器發育與PFNA有關，女生陰毛發育與PFHxS有關。PFASs的種類較多，屬于表面活性劑。但都具有共同的特點，就是不會被人體所降解，特別是可自發地分布在固液界面以降低固體表面張力。同樣，在生物體內也發揮疏水疏油的特點，分布在細胞壁、細胞核等界面，無疑會對細胞的物質交換、氨基酸的合成以及基因表達等產生影響。相關研究表明，在PFOS和PFOA的暴露下，苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等多種氨基酸受到顯著影響[67]。韋榮國等[63]也指出，PFASs會影響甲狀腺激素相關基因的表達并且短鏈PFASs(C<8)對基因表達的影響比長鏈的PFASs(C>8)更加明顯。

單一PFASs具有的多種生物毒性已經被證實。PFASs不僅會干擾DNA鏈的合成表達及酶的合成，同時還會影響生物體的生殖和發育。PFASs屬于持久性有機污染物，具有較強的親蛋白能力，會在蛋白質、脂肪含量較高的肝臟和肌肉組織中富集。但是富集不同鏈長的PFASs的具體器官需要進一步研究和證實。不同的PFASs具有獨特的毒性，完整的PFASs評估工作也需要更多的實驗及數據支撐[63,68]。

2.2 多種PFASs對生物的聯合毒性研究

單一的PFASs的生物毒性一直是人們的研究熱點。但是實際環境中，PFASs不可能單獨存在，更多的是2種或者多種PFASs共存于環境中，它們作用于生物體時往往會發生與單一污染物作用完全不同的聯合毒性。因此，研究PFASs對生物的聯合毒性效應，對于探討PFASs的生態毒理具有重要意義。

當前國內主要利用PFOA與PFOS進行毒理學實驗，采用的生物主要是魚、大鼠及一些耐受性較高的細菌等。這主要因為多數的毒理學實驗基于高劑量的PFASs暴露，尤其是對于PFASs間的聯合暴露實驗，有的濃度甚至高達200～250 μmol·L-1。高劑量暴露的理論基礎是污染物與劑量之間具有較強的線性關系，但是對于PFASs之間的聯合暴露卻不能準確適用。相關研究已經表明，高劑量的PFOS暴露實驗與低劑量的PFOS暴露實驗的毒性效應不盡相同，即高劑量暴露下無效應并不能說明低劑量暴露下也無效應[65,69-70]。PFASs對生物具有單一毒性和應激效應，復合污染表現為加和、協同和拮抗等3種作用。PFASs之間的聯合毒性效應隨作用對象、濃度比例的不同而不同。周靜韻和段舜山[71]通過研究PFOA與PFNA對2種不同海洋微藻的聯合毒性效應發現，PFOA與PFNA聯合暴露對杜氏鹽藻的生長表現為加和作用，而對三角褐指藻表現為協同作用。相同的2種PFASs產生2種不同的毒性效應，與其本身結構性質有關外，還與單一PFASs對生物的作用機制異同有關[63,71]。幾種PFASs聯合暴露不僅會對生物表現出不同的毒性效應，也影響細胞的生物膜結構以及DNA的表達，干擾細胞的正常生命活動，導致細胞失活或者死亡。劉歌聲[67]研究發現，當PFOS、PFOA與大腸桿菌接觸時，會與大腸桿菌細胞界面的疏水點位結合，與生物分子發生反應，影響細胞的正常代謝，進而引起氧化損傷。氧化損傷會增加DNA和細胞膜的損傷，而細胞膜的損傷會導致細胞內含物的外流，進而造成細胞死亡(圖5)。

圖5 全氟辛烷磺酸(PFOS)與全氟羧酸及其鹽類(PFOA)對大腸桿菌的致毒機理Fig. 5 Toxic mechanism of perfluorooctane sulfonate (PFOS) and perfluorooctanoic acid (PFOA) to Escherichia coli

目前PFASs的聯合毒性研究主要集中在PFOS與PFOA，相關的毒理學報道甚少。PFASs之間的聯合毒性是繼單一PFASs毒性之后的一個新的研究方向，所以應廣泛針對PFASs之間的聯合暴露開展相關工作，擴大研究和實驗對象，進行PFASs的全面調查與試驗工作。

2.3 PFASs與其他有機污染物對生物的聯合毒性研究

目前復合污染的研究，多數集中在復合污染對單一因素毒性作用的加強與減弱方面，往往忽略了不同污染物之間的相互作用，以及復合污染帶來的單一因素沒有的影響。PFASs主要來源于工業生產以及農業活動，對于一些工廠周圍分布著農業用地的工農業用地混合區域，往往會形成多種有機污染物與PFASs之間的聯合污染。例如農業活動中的多氯聯苯、二噁英與PFASs可以形成大面積的復合污染。PFOS與其他有機污染物共存時，無論單一有機污染物的毒性程度如何，PFOS的存在都會改變共存污染物的表觀毒性[63,69-71]。Xu等[72]指出，高濃度的PFOS會顯著增加藻類細胞細胞膜的通透性，而細胞膜的高通透性可能造成PFOS刺激細胞內活性氧自由基的產生，從而引起其他生物大分子的脂質過氧化損傷，這是其毒性效應的主要機制。PFOS與其他有機污染物共存時，PFOS憑借較強的疏水疏油性質，會對細胞膜功能產生破壞，改變細胞膜的通透性，從而影響細胞對其他有機物的攝取并表現出不同的毒性效應[52,55,63,71-73]。Chen等[74]研究納米塑料(NPS)與PFOS對微生物的代謝毒性時也得出了相似的結論。單一NPS暴露對嗜熱菌的代謝表現出明顯的干擾作用，導致產氫量減少53.9%。然而，NPS與PFOS聯合暴露時產生了拮抗作用，導致制氫量減少31.6%。盡管如此，單一和聯合暴露并沒有改變產氫類型。與單一NPS暴露相比，聯合暴露下的嗜熱菌對半膜滲透染料的滲透性較低，活性氧種類較少。PFOS的加入雖然減輕了NPS的毒性作用，但沒有改變其毒性機制(圖6)。PFASs在人體中的生物累積性和相關潛在毒性已被證實，大多數與有機物間的聯合毒性研究集中在嚙齒類動物或人類細胞中，而關于這些化學物質在水生環境中的生態毒性信息更少。當PFASs與其他有機物共存時，PFASs可以溶解非極性物質，這也是聯合暴露必須要考慮的問題之一。由于不同的PFASs可能在同一環境中共存而且它們之間的毒理學相互作用也有可能發生，因此應研究盡可能多的PFASs與其他有機物之間的聯合毒性，特別是要盡快找出可能與之相互作用的有機物。因為當這些有機物與PFASs相互作用時，可能會大大影響復雜混合物中相互作用的模式[67,70-73]。

圖6 納米塑料(NPS)與全氟辛烷磺酸(PFOS)聯合暴露下對嗜熱菌的代謝毒性Fig. 6 Metabolic toxicity of nanoplastics (NPS) and perfluorooctane sulfonate (PFOS) combined exposure to thermophilic bacteria

3 總結與展望(Summary and prospect)

PFASs作為一種新型污染物，因具有獨特的化學結構，目前已經在大氣、水體和土壤等多種介質中檢出并且能夠長期殘留于環境中，隨食物鏈逐級放大，富集在生物體內。單一的PFASs本身極難降解，易對生物造成多種生物毒性，若與其他有機污染物形成復合污染，其聯合毒性作用更為復雜，因此，研究PFASs與其他有機物的復合污染的生物毒性作用機理具有十分重要的意義。

目前，我國的PFASs污染防治和研究工作還處于起步階段，應對PFASs的生成、遷移轉化和毒性分析等方面進行全方位的研究和探討。首先，針對于PFASs濃度較高的工業區進行進一步的篩選和排查，運用現代的科學技術手段進行溯源追蹤，堅持源頭治理，綜合整治，并結合出臺的相關政策及法律法規對PFASs的主要排放來源進行確定和遏制。其次，應以相關的毒理學實驗作為依托，及時制定和完善其毒理學的評價標準和方法，尤其對人體健康風險評價及在人體內的富集轉化等方面予以重視并作為相關毒理學研究的主要攻克方向。最后，還應全面、深入地開展對PFASs家族之間以及無機、有機或重金屬與PFASs的聯合污染行為的研究，應用化學計算模型對污染物的遷移轉化規律進行模擬和預測，為PFASs的防控提供思路和正確方法。同時更重要的是結合我國目前的污染現狀和總體形勢，盡快出臺切實可行的相關措施和方案并做好污染防治的措施與準備。

◆