黃炳填
冠心病為臨床慢性病,其引發(fā)的心血管并發(fā)癥以及猝死風險不容忽視,對疾病的發(fā)病機理進行分析,為冠脈痙攣或者堵塞引發(fā)心肌缺血或者缺氧所導致的局部心肌壞死,臨床癥狀表現(xiàn)為胸悶、心悸以及胸痛癥狀。在治療過程中發(fā)現(xiàn),采取藥物控制結(jié)合患者飲食、生活習慣、運動習慣以及情緒的自我管理,可以起到較好的疾病控制效果[1]。對冠心病的病理進行充分研究后發(fā)現(xiàn),冠脈阻塞或者痙攣,與冠狀動脈粥樣硬化以及血栓形成有密切的關(guān)系,因此要想徹底改善患者心肌缺氧或者缺血情況,就需要從改善血栓狀況、提升血液循環(huán),以恢復心肌供血入手[2]。阿司匹林和氯吡格雷都是臨床常用的抗血栓藥物,從單用效果來看,并不理想,為此,本研究將兩種藥物聯(lián)合用于冠心病的治療中,觀察應用效果?,F(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 篩選出本院2018 年1~12 月收治的80 例老年冠心病患者,以抽簽法分為觀察組和對照組,各40 例。觀察組男23 例,女17 例;年齡65~82 歲,平均年齡(70.8±4.1)歲;病程0.8~13.0 年,平均病程(6.1±2.4)年。對照組男25 例,女15 例;年齡65~ 80 歲,平均年齡(70.3±4.2)歲;病程0.8~7.0 年,平均病程(6.3±1.9)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:患者出現(xiàn)胸悶、心悸、胸痛等癥狀,且符合中華醫(yī)學會心血管分會關(guān)于冠心病的診斷標準,經(jīng)冠脈造影或CT 檢查確診;患者及家屬對本研究知情同意[3]。排除標準:合并其他嚴重器官或系統(tǒng)病變者;合并其他心臟、肺臟、肝腎功能異常疾病者;對本研究藥物不耐受或過敏體質(zhì)者;妊娠期或者哺乳期女性;嚴重溝通障礙者;中途退出者[4]。研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。
1.2 方法 兩組患者均采用硝酸酯類藥物、纖溶藥物、β 受體阻滯劑、鈣通道阻斷劑以及腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制劑等綜合治療。
1.2.1 對照組 以阿司匹林腸溶片(河北金磚藥業(yè)有限公司,國藥準字H13024268,規(guī)格:50 mg)治療,用藥方法為100 mg/次,1 次/d。
1.2.2 觀察組 在對照組治療基礎(chǔ)上采用氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20000542,規(guī)格:75 mg)治療,用藥方法:75 mg/次,1 次/d。
用藥治療過程中,指導患者臥床休息1~3 d,并對其進行動態(tài)心電圖監(jiān)測。叮囑患者戒煙戒酒,并保持良好作息及心情,避免辛辣刺激、生冷食物的攝入。
兩組患者均持續(xù)治療14 d 后評估用藥效果。
1.3 觀察指標及判定標準
1.3.1 治療效果 顯效:治療后,胸悶、心悸、胸痛癥狀消失,且半年內(nèi)未復發(fā);有效:治療后上述癥狀明顯減輕;無效:治療后患者癥狀未減輕或者持續(xù)加重??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.3.3 血液流變學指標 包括全血粘度、血漿粘度、還原粘度。
1.3.3 不良心血管事件 隨訪1 年,對患者發(fā)生心肌梗死、心室纖顫、房顫以及心力衰竭等情況進行統(tǒng)計。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率95.0%高于對照組的80.0%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較 [n(%)]
2.2 兩組治療前后的血液流變學指標比較 治療前,兩組患者全血粘度、血漿粘度、還原粘度比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組患者全血粘度(3.1±1.1)mPa·s、血漿粘度(1.5± 0.3)mPa·s 以及還原粘度(15.4±7.0)mPa·s 均低于對照組的(3.7±0.9)、(2.2±0.4)、(24.4±6.2)mPa·s,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后血液流變學指標比較(,mPa·s)

表2 兩組治療前后血液流變學指標比較(,mPa·s)
注:與對照組比較,aP<0.05
2.3 兩組不良心血管事件發(fā)生情況比較 觀察組不良心血管事件發(fā)生率5.0%低于對照組的20.0%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組不良心血管事件發(fā)生情況比較 (n,%)
冠心病是冠脈粥樣硬化后管腔堵塞引發(fā)的心肌缺氧或者缺血致壞死性疾病。從冠心病的發(fā)病機制看,血液粘稠度增加是導致冠脈血栓形成、血液流速過慢并引發(fā)冠脈管腔堵塞或者狹窄的重要發(fā)病基礎(chǔ)[7]。而研究也證實[8],冠心病患者的血液粘稠度明顯高于正常人群,老年患者在不良飲食、生活習慣等因素的影響下,血液不斷凝固,有形成血栓的發(fā)病基礎(chǔ)和風險,由此誘發(fā)冠心病。由此可見,抗血栓是治療是冠心病診療方案中比較關(guān)鍵的內(nèi)容。
通過抗血小板治療,可有效達到抑制血栓形成的作用。阿司匹林是一種臨床常用抗血小板藥物,通過對血小板中的環(huán)氧合酶-1 進行抑制,可顯著降低血小板聚集效果,從而達到預防和改善血栓的作用[9]。但單用阿司匹林抗血小板治療,容易引發(fā)出血并發(fā)癥,老年患者用藥風險高。并且在臨床治療過程中,部分患者的治療結(jié)局顯示,阿司匹林單獨治療冠心病的效果并不明顯,而聯(lián)合用藥成為冠心病治療的有效方案。經(jīng)過深入研究及分析,發(fā)現(xiàn)氯吡格雷為冠心病聯(lián)合治療方案的首選藥物。氯吡格雷是一種臨床常用二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑,也可充分發(fā)揮抗血小板作 用[10]。該藥物經(jīng)口服進入人體后,可對ADP 通道進行有效阻斷,防止其在血小板表面形成或者增殖,降低了血小板活性,從而減少其聚集作用,而達到了抗血栓的目的[11]。在冠心病的治療過程中,采用聯(lián)合治療方案干預,通過阿司匹林與氯吡格雷共同進行抗血小板治療,可以發(fā)揮各自的用藥機理,結(jié)合阿司匹林的抗凝血作用以及氯吡格雷抑制血小板聚集作用,提升患者冠脈血流速度,提升患者冠脈血流供應,共同緩解冠心病患者冠狀動脈血栓的形成,減少管腔狹窄,從而降低心肌耗氧量,提升心肌功能[12]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率95.0%高于對照組的80.0%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這一研究結(jié)果,顯著證實,聯(lián)合用藥對冠心病癥狀的改善作用高于單獨阿司匹林用藥。說明阿司匹林單藥治療冠心病,對部分患者效果欠佳,有效率僅為80.0%,而與氯吡格雷聯(lián)合應用,可通過發(fā)揮各自藥理作用,提升疾病癥狀改善效果,有助于抑制疾病進展,發(fā)揮顯著的提升心臟功能效果。本次研究,對患者血流動力學指標進行對比分析,結(jié)果顯示,治療后,觀察組患者全血粘度、血漿粘度以及還原粘度均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。冠心病患者的全血粘度、血漿粘度以及還原粘度指標均存在不同程度的升高趨勢,這與患者長期患病,導致血液處于高粘度,血液粘滯因子長期存在于冠脈中,導致紅細胞異常聚集,血小板功能亢進,因而極大的提升了血液粘稠度,引發(fā)血栓形成,這也是冠心病發(fā)病以及進行性發(fā)展的主要原因。而采取阿司匹林及氯吡格雷聯(lián)合用藥,患者的血液流變學指標降低,說明在阿司匹林良好的抗凝作用及改善血液循環(huán)作用下,增加氯吡格雷用藥,可顯著抑制血小板聚集,減少血栓形成,因而患者的血流動力學指標均出現(xiàn)明顯改善。血液流變學指標的改善,也提升了冠脈血流速度,因而有緩解冠脈阻塞情況,提升心臟供氧及供血功能,從而改善患者心肌功能的效果。觀察組不良心血管事件發(fā)生率5.0%低于對照組的20.0%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。從兩組患者不良心血管事件的發(fā)生率來看,阿司匹林及氯吡格雷聯(lián)合用藥的效果顯著,聯(lián)合治療方案對血小板活化作用以及降低血液黏稠度方面的效果也高于阿司匹林單獨用藥。從不良心血管事件來看,通過氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合用藥,有助于降低血小板凝聚速度,并減少中性粒細胞對心肌細胞的侵蝕作用,從而達到了提升心肌功能的作用[13]。
綜上所述,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療冠心病,可有效發(fā)揮抗血小板作用,改善血栓情況,提升冠脈血流速度,改善心肌缺氧、缺血癥狀,提升患者心肌 功能。