沙庫巴曲纈沙坦治療缺血性心肌病心力衰竭的療效觀察

楊建昌 文美 楊永曜 蔣清安

冠心病所致缺血性心肌病患者，目前除部分患者可行介入治療外，大部分患者仍以藥物治療為主。心血管疾病所致心力衰竭患者病死率及住院率較高，嚴重影響患者生活質量。沙庫巴曲纈沙坦是首個血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑，可以拮抗血管緊張素Ⅱ受體和抑制腦啡肽酶分泌，改善心臟重構，延緩心衰進展［1］。但在治療缺血性心肌病心力衰竭方面的研究，目前在國內報道不多，本文探討沙庫巴曲纈沙坦對缺血性心肌病心力衰竭患者的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2018年10月至2020年12月貴陽市第一人民醫院臨床確診為缺血性心肌病心力衰竭患者80例。排除標準：（1）收縮壓<100 mmHg；（2）腎小球濾過率（eGFR）<30 mL/（min·1.73 m2）；（3）血清鉀>5.5 mmol/L；（4）不能耐受ARB治療的副作用。隨機分為觀察組與對照組，各40例。觀察組男24例，女16例；平均年齡（50.6±4.2）歲；對照組男22例，女18例；平均年齡（51.5±3.8）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性，見表1。本研究經本院倫理委員會批準，患者均簽署知情同意書。

表1 兩組患者基本情況比較（±s）

表1 兩組患者基本情況比較（±s）

一般情況 觀察組（n=40） 對照組（n=40） P值年齡（歲） 50.6±4.2 51.5±3.8 0.455男/女（n） 24/16 22/18 0.532吸煙［n（%）］30（75.0） 28（70.0） 0.473高血壓［n（%）］23（57.5） 22（55.0） 0.636糖尿病［n（%）］19（47.5） 18（45.0） 0.684 TC（mmol/L） 3.86±0.93 3.68±0.72 0.218 TG（mmol/L） 1.83±0.39 1.73±0.54 0.346 LDL-C（mmol/L） 2.63±0.42 2.46±0.35 0.280 Bun 8.5±2.3 8.3±2.1 0.545 Cr 95.8±16.5 88.9±14.3 0.478

1.2 方法 兩組患者入院后均接受缺血性心肌病常規治療（包括阿司匹林、他汀類藥物、β受體阻滯劑、利尿劑等）。觀察組給予沙庫巴曲纈沙坦50 mg，口服，2次/d，患者耐受后改為100 mg/次，2次/d；對照組給予貝那普利10 mg口服，1次/d。兩組療程均為6個月。

1.3 觀察指標及評價標準 （1）記錄兩組患者臨床基線資料（性別、年齡、合并高血壓或糖尿病、血脂水平、腎功能、吸煙等），觀察兩組患者治療前、治療后3、6個月后心功能（NYHA分級）、N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、左室舒張末內徑（LVD）、左室射血分數（LVEF）變化及治療前后不良反應發生情況。（2）比較兩組治療效果。評價標準［2］：顯效：治療后患者心功能改善≥2級，且臨床癥狀與體征完全緩解；有效：治療后患者心功能改善1級，臨床癥狀與體征輕微緩解；無效：治療后患者心功能與癥狀未改善或加重。治療有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS 20.0 統計軟件。計量資料以（±s）表示，組間比較用t檢驗；計數資料以%表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后心功能指標比較 見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較（±s）

表2 兩組治療前后心功能指標比較（±s）

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

組別 n 時間 LVD（mm) LVEF（%） NT-proBNP觀察組 40 治療前 63.2±6.4 36.1±3.7 1732.5±190.4治療3個月 59.3±5.3 39.3±5.2 783.8±70.3*#治療6個月 48.5±4.3*# 50.7±5.6*# 345.7±63.2*#對照組 40 治療前 62.8±5.3 35.8±3.6 1652.4±186.5治療3個月 60.6±4.8 38.6±5.3 859.3±83.9*治療6個月 52.7±5.7* 44.5±4.8* 485.6±74.8*

2.2 兩組治療有效率比較 見表3。

表3 兩組治療有效率比較

2.3 兩組不良反應發生率比較 見表4。

表4 兩組不良反應發生情況比較

3 討論

慢性心力衰竭是心血管疾病的終末期表現和最主要的死因，發病率逐年上升，病死率仍維持較高水平，具有再住院率高和預后差的特點［3］。冠心病已經成為慢性心力衰竭的最主要病因。臨床上，冠心病所致缺血性心肌病，即使行冠狀動脈介入治療，但患者心臟結構及心功能也較難逆轉，療效不佳。近年來隨著新藥物的研發，首個血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑沙庫巴曲纈沙坦，具有獨特雙通道作用機制，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的同時增強利鈉肽系統［4］，阻滯神經內分泌激素激活，抑制心肌纖維化、抑制心肌細胞肥大增生，逆轉或延緩心室重構的進程，從而達到改善心力衰竭的目的［5］。沙庫巴曲纈沙坦循證夯實，得到各國指南一線推薦，奠定心力衰竭全新治療基石，已成為慢性心力衰竭治療的“新金三角”［6］。

NT-proBNP仍是目前評估心力衰竭嚴重程度和預后最重要的生物標記物。對接受重組人腦BNP治療的心衰患者進行BNP和NT-proBNP變化監測發現，BNP在治療過程中升高明顯，無法反映體內分泌BNP的濃度；而NT-proBNP在治療12 h即明顯低于基線水平，其水平變化更能準確反映心力衰竭患者療效。沙庫巴曲纈沙坦可通過降低腦鈉肽水平達到改善患者病情的治療目的［7］。

本資料結果表明，與治療前相比，治療3個月后，兩組LVD、LVEF得到一定程度改善，但差異無統計學意義（P>0.05），NT-proBNP下降明顯，差異有統計學意義（P<0.05）；治療6個月后，兩組LVD、LVEF、NTproBNP均得到一定程度改善，且觀察組改善優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。提示，沙庫巴曲纈沙坦治療缺血性心肌病心力衰竭患者可以提高左室射血分數、改善心功能，逆轉左室重構，且作用優于貝那普利，同時不良反應發生率更低。