小劑量呋塞米聯合凍干重組人腦利鈉肽對老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者的影響

張偉

心肌梗死是臨床上一種十分常見的內科疾病,患者在臨床上因為冠狀動脈存在急性和持續性缺血與缺氧,導致出現心肌壞死。患者會表現為持續性劇烈的胸骨后疼痛,可能并發心力衰竭和心律失常等,發病后對患者的整體生活質量和生命安全都產生了巨大的威脅［1］。臨床醫學認為,心肌梗死常合并心力衰竭,存在較高的發生幾率,而且具有較高的致死率。在對患者治療時候采用利尿劑可以發揮治療作用,但大劑量應用利尿劑會導致患者出現抵抗作用,所以臨床治療時通常會通過凍干重組人腦利鈉肽等藥物進行治療,通過凍干重組人腦利鈉肽聯合小劑量呋塞米進行治療是一種常見的治療手段,本文基于此進行研究,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年1 月～2020 年6 月收治的60 例老年急性心肌梗死合并心力衰竭患者作為研究對象,按照入院掛號尾數的奇偶數分為觀察組(奇數)和對照組(偶數),每組30 例。觀察組中男13 例,女17 例；年齡61～85 歲,平均年齡(75.82±5.55)歲。對照組中男12 例,女18 例；年齡62～86 歲,平均年齡(76.28±5.89)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均得到確診,同時簽署知情同意書,患者的臨床資料經倫理委員會審核通過。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①患者經臨床診斷均被確診為老年心肌梗死合并心力衰竭；②患者入院時間均在發病12 h內；③患者年齡均＞60 歲；④患者胸前區存在持續性的疼痛＞30 min,且為患者采用舌下含服硝酸甘油無效；⑤患者心電圖至少存在2 個相鄰的胸前導聯或Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯中任何2 個導聯的ST 段抬高程度均＞0.1 mV［2］；⑥患者存在心肌壞死的血清心肌標志物濃度動態改變表現；⑦患者均存在完整的臨床資料,并簽署了知情同意書。

1.2.2 排除標準 ①合并其他嚴重心血管疾病患者；②合并其他系統嚴重病變患者；③合并慢性代謝性疾病患者；④合并肝腎功能異常患者；⑤在入院以前應用過他汀類藥物進行治療的患者［3］；⑥存在肌炎或進展性肌病患者；⑦存在精神障礙或意識障礙或不能進行正常溝通與交流的患者；⑧因為各種原因不能完成本研究工作而中途退出研究的患者。

1.3 治療方法 患者在入院后第一時間積極進行心電、血壓、血氧飽和度等相關監測,確保各項指標都能符合正常標準。對照組患者應用凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033,規 格：0.5 mg∶500 U) 治療,首先以1.5 μg/kg 靜脈沖擊,之后再以0.007 5μg/(kg·min)的速度連續靜脈滴注,后根據患者病情應用適當的藥物劑量維持,維持劑量主要為0.01 μg/(kg·min),靜脈滴注,連續用藥3 d 為1 個療程。

觀察組患者在對照組治療基礎上應用小劑量呋塞米(上海禾豐制藥有限公司,國藥準字H31021063,規格：2 ml∶20 mg)進行治療,用藥起始劑量為20 mg(根據患者實際情況可以40 mg 作為起始劑量),靜脈滴注,治療時,為患者可追加80 mg/h 的藥物劑量,直到患者出現滿意療效。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組不良反應發生情況、心功能指標、治療前后生活質量。①不良反應主要包括血壓驟降、頭痛惡心、水電解質紊亂等。②心功能指標包括心率、左室舒張末內徑、左室射血分數、左室壓力上升速度、每搏量等。③生活質量采用ADL和36-SF 進行判定,兩量表評分均為0～100 分,評分越高說明患者生活質量越好。

1.5 統計學方法 采用SPSS26.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組不良反應發生情況比較 觀察組中血壓驟降1 例、頭痛惡心2 例、水電解質紊亂1 例,不良反應發生率為13.33%；對照組中血壓驟降、頭痛惡心、水電解質紊亂各1 例,不良反應發生率為10.00%。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(χ2=0.162,P=0.688＞0.05)。見表1。

表1 兩組不良反應發生情況比較［n,n(%)］

2.2 兩組心功能指標比較 治療后,觀察組心率低于對照組,左室舒張末內徑短于對照組,左室射血分數、每搏量、左室壓力上升速度高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組心功能指標比較(±s)

表2 兩組心功能指標比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.3 兩組治療前后生活質量比較 治療前,兩組患者ADL 評分、SF-36 評分比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者ADL 評分、SF-36 評分均較本組治療前提高,且觀察組提高幅度大于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后生活質量比較(±s,分)

表3 兩組治療前后生活質量比較(±s,分)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

老年急性心肌梗死合并心力衰竭一般是因為冠狀動脈病變而導致發病,主要發病原因是患者動脈供血出現劇烈減少而使患者的心輸出量無法滿足全身需求,最終導致心肌梗死和心力衰竭等相關表現。急性心力衰竭的發生和發展十分迅速,患者發病后,病情會迅速惡化。通常急性心力衰竭發作后會導致患者的左心功能異常,進而使得心肌收縮能力明顯降低,加重了心臟負荷,導致患者出現一系列不良表現,降低患者急性心排血量,肺循環壓力突然增高,增加周圍循環阻力,臨床認為這種病癥屬于一種心源性休克的臨床綜合征。

臨床有研究稱［4］,急性心肌梗死合并心力衰竭患者的發病年齡主要為＞65 歲的群體,并且這也成為該群體患者住院的主要原因,其中15%～20%的患者為新發病例,且大部分患者都存在原發性慢性心力衰竭急性加重。中國心衰注冊登記研究分析得出［5］,大約有30.10%的心肌缺血患者會成為急性心肌梗死合并心力衰竭的新發病例,另外有74.50%的新發病例都是因高血壓而導致。臨床對于這病患者在進行治療時應注意詢問患者既往心血管疾病史,還要了解患者的基本生命體征,檢查過程中注意對患者進行查體,如存在疑似心力衰竭癥狀,則需要進行相關檢查,以便判斷患者是否為急性心力衰竭合并急性心肌梗死。

臨床研究認為,對患者通過凍干重組人腦利鈉肽和小劑量呋塞米聯合用藥治療能夠有效改善患者左室功能,充分促進患者心臟功能恢復。在用藥過程中凍干重組人腦利鈉肽可以有效的和利鈉肽受體進行結合,這樣就能促進細胞內環磷酸鳥苷濃度提升,有效促使人體平滑肌細胞出現舒張作用,藥物可以幫助患者促進動脈和靜脈擴張,有效降低全身動脈壓力,使得患者的右心房毛細血管得以減壓。這種藥物可以幫助患者減輕心臟前后負荷,最終實現降低心力衰竭患者呼吸困難和全身癥狀的目的。而呋塞米是臨床上的一種利尿劑,它能夠提高對水與電解質的排泄處理功能,可以增強水、鈉、氯等人體常見微量礦物質的排泄。特別是對于心肌梗死合并心力衰竭的患者,聯合應用兩種藥物可以發揮快速顯著的治療效果。

綜上所述,對老年急性心肌梗死合并心力衰竭的患者通過小劑量呋塞米聯合凍干重組人腦利鈉肽對患者治療不會產生嚴重的不良反應,同時能夠促進患者心功能的改善,是一種良好的聯合用藥手段。