慢性牙周炎病人種植修復臨床效果探討

廣東省肇慶醫學高等?？茖W校附屬醫院（526000）梁長征 黎卓 張帶兄 俞國穎

慢性牙周炎是發病率較高的口腔病癥，病因復雜，早期無明顯癥狀，多數患者就診時已經進展為中晚期，此時伴有牙列缺失、缺損情況，嚴重影響患者生活質量?，F階段種植義齒因兼具無需磨改鄰牙、舒適及美觀程度高等優勢[1]，所以逐漸成為修復牙列缺失的重要手段，不過由于其與天然牙存在解剖結構方面的差異，一旦發生炎癥，極易造成骨吸收，致使種植失敗。相關研究指出[2]，牙周炎患者極易患有種植體周圍炎，發生骨吸收，所以是造成種植體失敗的一項重要風險因素，不過也有報道認為種植體周圍炎癥與牙周炎無直接關系[3]。因此，本文就慢性牙周炎病人種植修復臨床效果展開分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2018年1月～2021年1月接診且行口腔種植修復術的30例牙列缺損+牙周健康患者（41顆種植體）作為對照組，將同期接診且行口腔種植修復術的30例牙列缺損+慢性牙周炎患者（40顆種植體）作為觀察組。對照組：男/女為17例/13例，年齡28～57歲，平均年齡（42.1±11.3）歲，后牙種植體25顆、前牙種植體16顆。觀察組：男/女為18例/12例，年齡29～57歲，平均年齡（41.6±10.8）歲，后牙種植體23顆、前牙種植體17顆?；静±Y料（年齡等）組間無差異，P＞0.05，可對照研究。

1.2 方法 全部入組病例行口腔種植修復術，方法為：①拍X線全景片，明確種植方案；②術前，觀察組行牙周炎治療，包括：齦下刮治、齦上潔治，以3% H2O2溶液沖洗牙周袋，于病情穩定后行種植修復；③全部患者以黏膜下愈合法植入Ankylos種植體，之后以4-0可吸收線實施間斷縫合操作；④術后行抗感染治療，并且術后7d內使用漱口液清潔口腔；⑤術后6個月時復查，結合復查情況實施II期手術修復負載，再隨訪6個月。

1.3 觀察指標 將種植體1年留存率、基質金屬蛋白酶、齦溝液炎性因子、mPLI、mSBI、PD、邊緣骨吸收量作為觀察指標。①種植體1年留存率：除卻手術拔除、自行脫落外[4]，其他種植體數量均納入留存率；②基質金屬蛋白酶、齦溝液炎性因子：指導患者清水漱口，同時清除牙齦菌斑，采集齦溝液樣本（無菌濾紙條稱重法），離心10min，憑借酶聯免疫吸附法測定齦溝液基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）、基質金屬蛋白酶-2（MMP-2）、白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-1β（IL-1β）[5]；③mPLI、mSBI、PD：以樹脂牙周探針探查[6]；④邊緣骨吸收量：通過拍攝X線根尖片測量。

1.4 統計學方法 觀察數據均以SPSS23.0統計學軟件匯總、處理，同時以n/%表示種植體1年留存率，行χ2檢驗，以（±s）表示基質金屬蛋白酶、齦溝液炎性因子、mPLI、mSBI、PD、邊緣骨吸收量，行t檢驗，以P＜0.05表示存在對比價值。

2 結果

2.1 分析種植體1年留存率 對照組與觀察組種植體脫落顆數分別為3顆（7.32%）、1顆（2.50%），種植體存留顆數分別為38顆（92.68%）、39顆（97.50%），組間種植體1年留存率無明顯差異，P＞0.05。

2.2 分析基質金屬蛋白酶 觀察組術后6個月、術后1年時的基質金屬蛋白酶水平均高于對照組，P＜0.05，見附表1。

附表1 兩組基質金屬蛋白酶對比（±s,ng/mL）

附表1 兩組基質金屬蛋白酶對比（±s,ng/mL）

組別 時間 MMP-9 MMP-2對照組（n=30） 術后6個月 22.48±2.87 5.35±1.27術后1年 28.74±3.32 5.84±1.31觀察組（n=30） 術后6個月 33.62±4.48 9.94±1.45術后1年 45.84±6.93 17.43±1.85 t（組間術后6個月/1年） 11.468/12.189 13.043/28.004 P（組間術后6個月/1年） 0.000/0.000 0.000/0.000

2.3 分析齦溝液炎性因子 觀察組術后6個月、術后1年時的齦溝液炎性因子水平均高于對照組，P＜0.05，見附表2。

附表2 兩組齦溝液炎性因子水平對比（±s,ng/mL）

附表2 兩組齦溝液炎性因子水平對比（±s,ng/mL）

組別 時間 IL-8 IL-1β對照組（n=30） 術后6個月 2.48±0.66 0.59±0.10術后1年 2.59±0.34 0.85±0.16觀察組（n=30） 術后6個月 5.14±1.15 2.24±0.33術后1年 8.98±1.18 2.42±0.35 t（組間術后6個月/1年） 10.988/28.501 26.209/22.345 P（組間術后6個月/1年） 0.000/0.000 0.000/0.000

2.4 分析mPLI、mSBI、PD、邊緣骨吸收量 觀察組術后6個月、術后1年時的mPLI、邊緣骨吸收量與對照組無明顯差異，P＞0.05；觀察組術后6個月時的mSBI、PD與對照組無明顯差異，P＞0.05，而術后1年時的mSBI、PD高于對照組，P＜0.05，見附表3。

附表3 兩組mPLI、mSBI、PD、邊緣骨吸收量對比（±s）

附表3 兩組mPLI、mSBI、PD、邊緣骨吸收量對比（±s）

組別 時間 mPLI mSBI PD（mm） 邊緣骨吸收量（mm）對照組（n=30） 術后6個月 0.94±0.10 0.54±0.11 1.58±0.13 0.94±0.12術后1年 1.23±0.33 0.58±0.16 1.55±0.18 1.18±0.14觀察組（n=30） 術后6個月 0.95±0.12 0.56±0.10 1.63±0.17 0.98±0.13術后1年 1.25±0.36 0.78±0.14 2.22±0.21 1.25±0.16 t（組間術后6個月/1年） 0.351/0.224 0.737/5.153 1.279/13.268 1.238/1.803 P（組間術后6個月/1年） 0.727/0.823 0.464/0.000 0.206/0.000 0.221/0.077

3 討論

慢性牙周炎患者因長期牙齦炎癥，導致牙槽環境受損，極易發生牙列損傷，而現階段種植修復技術因兼具穩定性高、美觀度高等優勢，通常被用于治療牙列缺損患者，不過其對慢性牙周炎患者的療效尚有爭議。

本次研究表明，種植修復雖然能夠有效治療慢性牙周炎，不過遠期炎癥發生率較高。第一，目前臨床對于種植修復治療慢性牙周炎的療效存在爭議，本次研究結果顯示組間種植體1年留存率無明顯差異，P＞0.05，提示對慢性牙周炎患者實施種植修復治療能夠取得理想的短期療效。第二，相關報道指出[7]，基質金屬蛋白酶會破壞基底膜分子、細胞外基質，機體受炎性因子、細胞內毒素刺激，能夠以酶原形式分泌基質金屬蛋白酶[8]，且能作為膠原酶底物，而其與牙周組織降解有一定的聯系，同時在牙槽骨吸收、牙周附著喪失等均有重要意義，本次研究發現觀察組術后6個月、術后1年時的基質金屬蛋白酶均高于對照組，P＜0.05，表明MMP-9、MMP-2均與牙周炎程度密切相關，且能反映種植體周圍炎的進展，即當炎性反應越重，則基質金屬蛋白酶水平提升。第三，機體免疫系統可因牙周菌斑致病微生物被激活，進而會刺激T淋巴細胞，提升IL-8、IL-1β表達，而這些炎性因子均對膠原降解、結締組織破壞、邊緣骨吸收有重要作用，所以監測上述指標可以評估種植體周圍炎，而研究結果顯示觀察組術后6個月、術后1年時的齦溝液炎性因子水平均高于對照組，P＜0.05，提示牙周健康者、慢性牙周炎患者在接受種植修復后6個月，便會有致病菌大量附著，并且附著程度可隨時間推移而加重，所以在進行種植體修復后，特別是對于慢性牙周炎患者而言，必須加強種植義齒維護、清潔，以便提高遠期成功率[9]。第四，研究結果顯示觀察組術后6個月、術后1年時的mPLI、邊緣骨吸收量與對照組無明顯差異，P＞0.05，而觀察組術后1年時的mSBI、PD高于對照組，P＜0.05，表明隨著機體種植體留存時間延長，較之牙周健康者，慢性牙周炎更容易影響種植體周圍組織。

綜上所述，雖然種植修復能夠有效治療慢性牙周炎，不過存在罹患種植體周圍炎的風險。