糖尿病足潰瘍患者創面病原菌分布及耐藥性分析

中國人民解放軍聯勤保障部隊第九八九醫院（467000）聶靜 巴武龍 王玉 盧曉靜 馬麗

糖尿病足患者隨病情進展，可逐漸出現潰瘍、感染癥狀，增加患者致殘風險，需及時治療[1]。臨床上針對糖尿病足潰瘍患者多選擇抗菌藥物進行抗感染治療，但因抗菌藥物的廣泛應用，加之部分臨床抗菌藥物應用不規范，致使諸多病原菌及其耐藥性出現明顯變化，降低抗菌藥物的治療效果，影響患者病情轉歸[2]。因此，探究糖尿病足潰瘍患者創面病原菌分布及耐藥性，對臨床抗菌藥物選擇及患者預后改善均有重要意義。鑒于此，本研究旨在分析糖尿病足潰瘍患者創面病原菌分布及耐藥性分析。現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 回顧性分析，收集2018年10月～2020年10月期間本院收治的90例糖尿病足潰瘍患者臨床資料。其中男49例，女41例；年齡50～79歲，平均年齡（64.73±5.97）歲；糖尿病足病程1～10年，平均（5.85±1.14）年；Wagner分級：Ⅰ級19例，Ⅱ級42例，Ⅲ級29例。所有患者的臨床資料均完整，均符合《中國糖尿病足診治指南·2017》[3]中糖尿病足相關診斷標準。

1.2 方法 ①病原菌培養、分離、鑒定：所有患者均在入院后創面首次抗菌藥物治療前進行采樣，應用無菌0.9%氯化鈉溶液棉拭子采集糖尿病足患者創面分泌物，樣本采集完成后放置于無菌試管內并在樣本采集完畢1h內送至檢驗科，并參照《全國臨床檢驗操作規程（第4版）》[4]進行病原菌培養鑒定。②藥敏試驗：采用細菌鑒定藥敏分析儀進行藥敏試驗，采用K-B法測定糖尿病足潰瘍患者創面病原菌對各類抗菌藥物的敏感性。參考美國臨床實驗實驗室標準化研究所(CLSI)標準[5]進行藥敏試驗結果判讀。③風險質控：嚴格按照檢驗科相關標準采集患者創面樣本，樣本采集前需告知患者采集目的、操作方式、相關配合及注意事項等，每例患者均連續采集3次樣本，當2次及以上檢驗同時檢出同一菌種時即可判定。依照衛生部臨床檢驗中心提供的標準菌株進行室內質控。

1.3 評價指標 統計糖尿病足潰瘍患者創面病原菌分布特征；統計病原菌對各類抗菌藥物的耐藥情況。

1.4 統計學方法 采用WHONET5.6軟件進行數據分析，計量資料采用“±s”表示，計數資料用百分比表示。

2 結果

2.1 糖尿病足潰瘍患者創面病原菌分布特征 90例糖尿病足潰瘍患者創面分泌物中共分離出128株病原菌，其中革蘭陽性菌65株，占比50.78%，以糞腸球菌、金黃色葡萄球菌為主，占比分別為19.53%、14.06%,余下依次是表皮葡萄球菌（10.16%）、鏈球菌（5.47%）、其他（1.56%）；革蘭陰性菌63株，占比49.22%，以大腸埃希菌、奇異變形桿菌為主，占比分別為13.28%、11.72%。余下依次是肺炎克雷伯菌（10.16%）、陰溝腸桿菌（9.38%）、銅綠假單胞菌（4.69%）。

2.2 主要革蘭陽性菌耐藥性分析 糞腸球菌對苯唑西林、紅霉素的耐藥率最高，耐藥率依次為56.00%、44.48%，對莫西沙星、利奈唑胺的耐藥率最低，耐藥率依次為8.00%、12.00%；金黃色葡萄球菌對利福平、慶大霉素、四環素、利奈唑胺的耐藥率最高，耐藥率依次為44.44%、38.89%、33.33%、33.33%，對莫西沙星、克林霉素耐藥率最低，耐藥率依次為11.11%、16.67%。見附表1。

附表1 主要革蘭陽性菌耐藥性分析

2.3 主要革蘭陰性菌耐藥性分析 大腸埃希菌對氨芐西林/舒巴坦、頭孢曲松的耐藥率最高，耐藥率依次為47.06%、41.18%，對慶大霉素、阿米卡星、亞胺培南、哌拉西林/他唑巴坦的耐藥率最低，均為5.88%；奇異變形桿菌對氨曲南、亞胺培南的耐藥率最高，耐藥率依次為73.33%、53.33%，對阿米卡星的耐藥率最低，耐藥率為20.00%。見附表2。

附表2 主要革蘭陰性菌耐藥性分析

3 討論

潰瘍是糖尿病足常見并發癥之一，臨床上在治療該疾病時多以控制血糖、局部外敷抗生素等為主。本研究結果顯示，90例糖尿病足潰瘍患者創面分泌物中共分離出128株病原菌，以糞腸球菌、金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、奇異變形桿菌為主，由此可見糖尿病足潰瘍患者創面病原菌種類較多。糖尿病足潰瘍患者因長期高血糖，機體免疫水平較為低下，致使病原菌侵襲能力增強，增加了創面病原菌感染風險[6]。本研究結果顯示，糞腸球菌對苯唑西林、紅霉素的耐藥率最高，對莫西沙星、利奈唑胺的耐藥率最低；金黃色葡萄球菌對利福平、慶大霉素、四環素、利奈唑胺的耐藥率最高，對莫西沙星、克林霉素耐藥率最低；大腸埃希菌對氨芐西林/舒巴坦、頭孢曲松的耐藥率最高，對慶大霉素、阿米卡星、亞胺培南、哌拉西林/他唑巴坦的耐藥率最低；奇異變形桿菌對氨曲南、亞胺培南的耐藥率最高，對阿米卡星的耐藥率最低。分析其原因：糞腸球菌和大腸埃希菌對β-內酰胺類抗菌藥物具有耐藥性，其可使病原菌體內產生一種β-內酰胺酶，進而水解β-內酰胺類抗菌藥物，致使其失活，加之病原菌細胞膜通透性改變，降低了β-內酰胺類抗菌藥物在病原菌體內的濃度，致使其耐藥性增加[7][8]。且糞腸球菌和大腸埃希菌可改變抗菌藥物作用靶位，降低病原菌與抗菌藥物的親和力，產生耐藥。金黃色葡萄球菌和奇異變形桿菌的耐藥機制與質粒介導的耐藥基因有關。質粒介導的耐藥基因可產生大量β-內酰胺酶，致使β-內酰胺酶、耐酶青霉素失活，發生耐藥作用。

綜上所述，糖尿病足潰瘍患者創面病原菌分布較多，臨床上在選擇抗菌藥物治療時需結合病原菌培養及藥敏試驗結果進行，以提高對創面病原菌的抑制及殺滅效果，促進患者潰瘍面愈合。