磁共振多模態(tài)成像在超急性期大面積腦梗死診斷中的價值研究

徐勝男,馬賀驥

(錦州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院磁共振室,遼寧 錦州 121001)

大范圍腦梗死患者起病急、病情發(fā)展迅速，具有較高的致殘率和致死率，嚴重威脅患者的生命安全[1]。早期對大面積腦梗死患者的發(fā)病時間、病灶位置進行評估，有助于醫(yī)生制定最佳治療方案。影像學檢查是臨床中用于檢測的常見手段[2-3],CT可顯示病灶密度變化。急性期大面積腦梗死血管血栓邊緣清晰，較正常血管粗，易于定位；但超急性期患者的組織密度并無顯著改善；常規(guī)磁共振(Magnetic resonance,MR)檢測僅在患者發(fā)病6 h后顯示病灶，在早期對于短暫性缺血以及急性腦梗死的甄別價值較低，均無法有效診斷超急性期大面積腦梗死。腦缺血半暗帶(Ischemic penumbra,IP)是發(fā)病初期的異常區(qū)域[4-5]，也是超急性期大面積腦梗死的重要標志[6]，磁共振多模態(tài)成像中的擴散加權成像(Diffusion weighted imaging,DWI)可反應大面積腦梗死患者初期水分子移動狀態(tài)[7-8]，灌注成像(Perfusion weighted imaging,PWI)可顯示腦組織的血流灌注情況，彌散張量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)可呈現(xiàn)腦白質纖維三維圖像，均對IP具有一定的辨析價值。本研究對119例大面積腦梗死患者發(fā)病時的MR多模態(tài)成像資料進行分析，探究其對超急性期大面積腦梗死的診斷價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2019年1月至2021年1月在本院接受治療的大面積腦梗死患者119例，其中85例患者的發(fā)病時間小于6 h，為超急性期大面積腦梗死，計為觀察組；34例患者的發(fā)病時間7～72 h，為急性期大面積腦梗死，計為對照組。觀察組男60例，女25例；年齡50～70歲，平均(60.31±3.81)歲；神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)[9]6～17分，平均(8.23±2.07)分。對照組男22例，女12例；年齡51～73歲，平均(61.28±3.77)歲；NIHSS評分6～16分，平均(8.40±2.01)分。兩組患者一般資料比較均無統(tǒng)計學差異(均P>0.05)。本研究符合《赫爾辛基宣言》原則，且患者或其家屬對研究內容、方案知情并已簽署知情同意書。病例納入標準：①患者均符合大面積腦梗死的診斷標準[8]，梗死灶直徑大于4.6 cm或面積大于20 cm×20 cm，同時CT檢測顯示，患者腦組織腫脹征、腦實質密度降低、腦灰白質謎底降低，內囊內外側結構模糊化，腦動脈高密度征；②影像檢查前并未接受溶栓治療；③患者臨床表現(xiàn)為肢體偏癱、無力；④患者無其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病；⑤患者無嚴重心腦血管疾病。排除標準：①患者經(jīng)CT檢測，發(fā)現(xiàn)出血區(qū)域；②患者資料不全，或無法配合進行MR、CT檢測者；③患者合并有腦腫瘤；④患者的MR資料不清晰；⑤后期隨訪失聯(lián)者。

1.2 檢查方法 MR檢查：發(fā)病時以及治療后2個月，采用核磁共振對兩組患者進行T1WI、T2WI、液體衰減反轉恢復序列、DWI、單次激發(fā)EPI序列檢測,TE=118 ms，TR=10000 ms，擴散敏感系數(shù)為800～1000 s/mm2。另進行DTI序列掃描，TE=87 ms，TR=12000 ms，b值=1000 s/mm2，矩陣128×28，層距=0.0 mm，層厚=0.3 mm，共44層。PWI檢查：采用平面回撥成像(EPI)序列，TE=80 ms，TR=2500 ms，矩陣128×128，檢查需進行靜脈注射對比劑(扎噴嚏算葡甲胺0.1 mg/kg)，12層每層均采集40次，共480幅圖。

1.3 觀察指標 所有影像資料由2名高資歷的影像學診斷醫(yī)師進行單獨分析，要求最終結果一致，意見相悖時需商量重新鑒定，直至結果一致。①確定影像半暗帶：發(fā)病時MR檢查顯示DWI影像中呈現(xiàn)異常高信號，復查時T2WI為正常信號；病灶中心區(qū)：發(fā)病時DWI顯示高信號，而復查時T2WI影像仍為高信號。②在發(fā)病時MR影像圖像中選取35 mm×35 mm的圓形區(qū)域，以年輪方式檢測影像半暗帶、病灶中心區(qū)的表觀擴散系數(shù)(ADC)值，同時測量對側正常腦組織的ADC值。③計算兩組患者的表觀擴散系數(shù)比率(ADCR)=患側ADC值/對側鏡像區(qū)ADC值。④對480幅PWI影像資料進行分析，測量記錄兩組患者的局部腦血容量(rCBV)以及腦血流量平均通過時間(MTT)。⑤對DTI圖像進行分析，測量記錄兩組患者的各向異性指數(shù)(FA)、容積比各向異性(VRA)以及平均彌散系數(shù)(DCavg)。

2 結 果

2.1 兩組患者病灶周圍ADC值對比 觀察組患者IP的ADC值大于病灶中心區(qū)(P<0.05)，小于IP對側健區(qū)(P<0.05)，四個區(qū)域的ADC值比較有統(tǒng)計學差異(P<0.05)；對照組患者IP、病灶中心區(qū)的ADC值無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；觀察組患者IP的ADC值大于對照組(P<0.05)，而兩組病灶中心區(qū)ADC值差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患者病灶周圍ADC值對比

2.2 兩組患者病灶周圍組織ADCR值對比 觀察組患者IP的ADCR值大于病灶中心區(qū)(P<0.05)，觀察組患者IP的ADCR值大于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者病灶周圍組織ADCR值對比

2.3 兩組患者患側以及對側健區(qū)PWI參數(shù)對比 觀察組患者患側的MTT長于對側健區(qū)(P<0.05)，rCBV小于對側健區(qū)(P<0.05)；觀察組患者的MTT小于對照組(P<0.05)，rCBV大于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者患側以及對側健區(qū)PWI參數(shù)對比

2.4 兩組患者患側以及對側健區(qū)DTI參數(shù)對比 兩組患者的患側DCavg均小于對側健區(qū)(P<0.05)；觀察組患者患側、對側健區(qū)的FA和VRA比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，而對照組患側FA、VRA低于對側健區(qū)(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者患側以及對側健區(qū)DTI參數(shù)對比

3 討 論

在大面積腦梗死超急性期進行溶栓治療，可顯著降低患者的病死率且有助于患者的康復[10-11]。超急性大面積腦梗死在常規(guī)MR下特征并不顯著，易延誤治療，影響患者預后[12]。缺血性半暗帶是低灌注的缺血中心區(qū)，但未發(fā)生不可逆損傷的腦組織，該區(qū)域的血流量可維持組織形態(tài)以及功能，得到及時有效的治療后可恢復正常[13]。盡早確定是否為超急性期大面積腦梗死，有利于醫(yī)生制定合適的搶救措施，對于改善患者預后有重要意義。

本組資料兩組患者IP、病灶中心區(qū)ADC值均低于對側健康區(qū)域，這是因為當腦組織缺血時，鈉、鉀離子失衡，細胞內鈉、水分子大量潴留，梗死區(qū)域含水量相對降低；水分子布朗運動對擴散作用十分敏感，DWI可反應活體水分子的擴散運動[14-15]。IP具有潛在恢復和治療可能，在時間和空間上都處于一個動態(tài)變化的過程。隨著時間的推移，梗死區(qū)會向周圍擴展，IP向周圍逐漸縮小，其存在的時間受患者起病時間、身體代謝、側肢循環(huán)等多個因素的影響。ADC值越大，表示水分子運動程度越大，急性腦缺血時，腦部組織水分子的彌散運動收到限制，因此ADC值減小。在超急性期，機體自身細胞修復功能以及其他過程可使ADC值升高。本研究結果還顯示，觀察組患者IP區(qū)ADC值高于病灶中心區(qū)域，而對照組患者的IP、病灶中心區(qū)ADC值無統(tǒng)計學差異，這是因為同時ADC值與患者腦組織損傷程度也有一定相關性。中心壞死灶為不可逆性損傷，其周圍是IP，IP區(qū)域細胞膜離子泵仍舊可維持細胞內外離子動態(tài)平衡[16-17]，是可以挽救的組織區(qū)域。細胞毒性水腫使水分子的布朗運動減緩，ADC值呈現(xiàn)不同程度降低[18]，因此ADC值的定量分析可以區(qū)分中心壞死區(qū)域、半暗帶以及正常組織。付志勇等[19]的研究表示，ADC值較對側降低40%～60%時為不可逆性損傷，而大于75%則為可逆性損傷，治療時間以及治療手段決定了IP在后期的變化趨勢。受累腦區(qū)ADC值會隨著缺血的時間的延長而逐漸減小，DWI信號異常區(qū)域則逐漸擴大[20-21]。本研究中，觀察組患者的IP區(qū)域的ADCR大于對照組，也可說明超急性期大面積腦梗塞的損傷程度要低于急性期。

PWI檢查前向患者靜脈內注射順磁性對比劑，干擾局部磁場，使得組織T2WI縮短，又由于超快速MR對T2WI十分敏感，因此PWI可評估腦梗塞血流灌注情況，灌注異常區(qū)域即為腦缺血灶。椎-基底動脈供血區(qū)域腦干梗死易被漏診，此區(qū)域的ADC值并不顯著，超出了DWI的空間分辨能力，聯(lián)合PWI可提高診斷精確率。rCBV是反應局部腦組織血流灌注的有效指標，本研究結果顯示觀察組患者患側MTT高于對照組，rCBV低于對照組。分析原因，這是因為腦組織白質、灰質、基底節(jié)區(qū)的灌注不同，腦血管阻塞后，CBF降低、MTT延長，機體的自我調節(jié)機制此時會進行代償性腦血管擴張，以恢復正常的CBF；當自我調節(jié)能力達到極限時，rCBV會持續(xù)降低。DTI常用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷，F(xiàn)A可反應患者神經(jīng)纖維完成性以及致密度，當大腦神經(jīng)纖維阻滯遭到破壞時，F(xiàn)A會降低，因此兩組患者患側的FA值小于對側健區(qū)；VRA可反應神經(jīng)阻滯各向異性，相比于FA而言對各向特異性敏感度更高，本研究結果也顯示兩組患者患側、對側健區(qū)VRA是存在差異的。這是因為，腦梗塞患者初期缺血、缺氧而致水腫，但此時尚未傷及神經(jīng)纖維束結構，F(xiàn)A、VRA降低需要一段時間；而此時DCavg已發(fā)生變化，所以兩組患者患側和對側的DCavg均存在差異。DWI可以早期顯示腦梗塞患者的缺血病灶位置，PWI可顯示缺血區(qū)域血流灌注情況。對于大面積腦梗塞的患者而言，缺乏側支循環(huán)，往往DWI、PWI的異常信號區(qū)域相差無幾，將患者DWI、PWI圖像、常規(guī)MR以及DTI檢測結果進行綜合分析，聯(lián)合檢測可有效提高IP的檢出率，最大程度減輕患者損傷。

綜上所述，磁共振多模態(tài)成像可有效判斷IP的存在，對超急性期大面積腦梗死具有一定的臨床診斷價值，值得推廣。