心房腫瘤至巨型樹(shù)枝狀肺栓塞1例

宋羿 張大發(fā)

肺栓塞(pulmonary embolism PE)是由各種栓子阻塞肺血液循環(huán)系統(tǒng)導(dǎo)致的一種急癥，主要的原因包括：血栓、脂肪、空氣等，其中血栓栓塞最為常見(jiàn)。本文通過(guò)一例可能因右房粘液瘤引發(fā)的肺動(dòng)脈入口及主干形成巨型“樹(shù)枝狀”血栓的患者，對(duì)此類疾病進(jìn)行分析及治療預(yù)防。

病例資料

一、一般資料

患者，男，60歲。突發(fā)暈厥伴胸痛、胸悶三天。一年前有暈厥史，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院心超提示：心房腫物，急診擬“心臟腫物”收治入院。病程中患者血氧飽較低，神清，精神可。

二、入院情況

患者查體均無(wú)明顯異常，輔助檢查：右房?jī)?nèi)異常實(shí)質(zhì)性強(qiáng)回聲團(tuán)，粘液瘤？肺栓塞？

三、治療情況

完善術(shù)前準(zhǔn)備，急診入手術(shù)室，麻醉會(huì)診后食管超聲提示：右房大量條索狀高回聲團(tuán)，未見(jiàn)明顯蒂部，部分脫入右室，三尖瓣輕度反流(如圖1)。患者吸純氧，氧飽50%～60%無(wú)明顯提升。正中開(kāi)胸，右房、右室顯著增大，建立體外循環(huán)，縱行切開(kāi)右房，見(jiàn)眾多條狀血栓，部分血栓頭端通過(guò)卵圓窩進(jìn)入到左房，切開(kāi)肺動(dòng)脈干及左肺動(dòng)脈，見(jiàn)條索狀血栓，切開(kāi)上腔靜脈后方游離右肺動(dòng)脈干，見(jiàn)大量條索狀血栓，完整取出兩條30cm左右的樹(shù)枝狀血栓(如圖2)，仔細(xì)確認(rèn)無(wú)血栓，縫合左右肺動(dòng)脈切口，縫合房間隔缺損，DeVegar環(huán)縮三尖瓣，注水測(cè)試三尖瓣，左房、主動(dòng)脈根部排氣，心臟復(fù)跳，縫合右心房切口，撤離體外循環(huán)，止血關(guān)胸。

圖1 食管超聲：心房?jī)?nèi)大量條索狀異常強(qiáng)回聲團(tuán)(箭頭所示)

圖2 術(shù)中取出樹(shù)枝狀血栓

討 論

PE是各種因素形成的栓子影響肺動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的一種較高死亡率疾病，早期死亡率7%[1]，60歲后發(fā)病率較高[2-3]。最常見(jiàn)的血栓栓子常形成于深靜脈和右心，血栓栓子因創(chuàng)傷、手術(shù)、久臥、激素異常及慢性內(nèi)科疾病等形成。靜脈血栓引起的PE是復(fù)發(fā)PE的風(fēng)險(xiǎn)因素[4]。常以急性呼吸困難與胸痛為主要癥狀，暈厥、咯血等較為少見(jiàn)[5]。肺動(dòng)脈入口的血栓或大面積PE導(dǎo)致右室血液流出減少，滯留在右室中的血液增多，右室前負(fù)荷增加；血栓導(dǎo)致血管直徑變窄或閉塞，肺部血流灌注不足進(jìn)一步刺激血管收縮，使得右心室后負(fù)荷也隨之增加，前后負(fù)荷的增加繼發(fā)右心增大，嚴(yán)重者出現(xiàn)低血壓及休克。由于血流灌注不足肺泡無(wú)效腔增多，血氧飽和度隨之降低，患者存在房缺，肺動(dòng)脈因樹(shù)枝狀血栓阻塞嚴(yán)重，壓力增高，左右心壓力發(fā)生改變，左右心血液互通，血流方向取決于心房具體壓力情況，本例患者因肺動(dòng)脈栓塞嚴(yán)重，右心室壓力較高，使無(wú)氧合的血液進(jìn)入體循環(huán)，加重低氧血癥[6]，一旦伴隨血栓脫落通過(guò)房缺進(jìn)入體循環(huán)將引起相關(guān)繼發(fā)性卒中與細(xì)小動(dòng)脈的栓塞。

粘液瘤是最長(zhǎng)見(jiàn)的心臟腫瘤[7]，其外觀與血栓相近[7]，其中3/4發(fā)生在左房，只有15%左右發(fā)生在右房[8]。粘液瘤質(zhì)脆、膠凍狀，較小、表面不規(guī)則、多發(fā)病灶的粘液瘤易于脫落形成栓子引發(fā)栓塞[9]，較大的常出現(xiàn)卡瓣導(dǎo)致急性心衰。本例患者既往檢查提示心臟內(nèi)腫物，可能因腫物脫落隨血流飄至肺動(dòng)脈主干內(nèi)粘附，異物粘附于血管壁及血流動(dòng)力學(xué)改變，日積月累延肺動(dòng)脈主干形成樹(shù)枝狀大型管狀血栓。由于血栓堵塞肺動(dòng)脈主干及其入口，導(dǎo)致肺動(dòng)脈口狹窄，肺動(dòng)脈血流不暢，右心前后負(fù)荷增加，右心室肥大，加之此患者患有房缺。出現(xiàn)因心房腫物脫落栓塞肺動(dòng)脈主干，導(dǎo)致出現(xiàn)類似法洛三聯(lián)癥病理生理改變，此類PE血栓形成時(shí)間較長(zhǎng)，右心因長(zhǎng)時(shí)間受到狹窄的肺動(dòng)脈影響，常出現(xiàn)漏斗部心肌肥厚。在手術(shù)取栓解除肺動(dòng)脈堵塞問(wèn)題后，由于遠(yuǎn)端壓力突降，肥厚的漏斗部在收縮期流出道狹窄加重，術(shù)后患者出現(xiàn)發(fā)紺，由于此原因出現(xiàn)明顯的低血壓及心衰至患者死亡。

PE與心房粘液瘤較容易復(fù)發(fā)[10]，已完全治愈的患者依然需要做好PE的預(yù)防工作及粘液瘤的定期復(fù)查。中高風(fēng)險(xiǎn)血栓的患者抗凝對(duì)預(yù)防復(fù)發(fā)有著重要的意義。積極地治療可以很大程度降低PE患者的死亡率[1]。PE的患者最主要的治療目的就是解除梗阻開(kāi)通栓塞的動(dòng)脈。繼發(fā)于PE的右心衰也可因栓塞的解除得到明顯的改善，但術(shù)后出現(xiàn)發(fā)紺、低血壓時(shí)應(yīng)警惕右心室因漏斗部肥厚所致流出道不暢。粘液瘤多起源于間質(zhì)細(xì)胞，行溶栓治療粘液瘤為病因的PE效果不佳，即使能夠溶解血栓，但未能溶解粘液瘤以至于存在再次形成PE的可能。較早的發(fā)現(xiàn)PE及時(shí)治療對(duì)降低患者死亡率有著重要的意義，因任何原因拖延對(duì)PE的治療將對(duì)患者帶來(lái)嚴(yán)重的后果。