右美托咪定預處理對顱內動脈瘤夾閉術患者生命體征、麻醉藥物用量及安全性的影響

王保卓 屈瀚 李孟陽

平煤神馬醫療集團總醫院麻醉科 平頂山 467000

顱內動脈瘤夾閉術是神經外科常用的術式，為預防插管、拔管時誘發的應激反應，術中多采用丙泊酚+瑞芬太尼方案行預處理。但有研究表明，瑞芬太尼半衰期過短，維持循環功能穩定性效果欠佳，且煩躁發生率較高[1]。右美托咪定為高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，具有抑制交感神經興奮的作用，全麻誘導期靜脈輸注既可維持血流動力學穩定、抑制插管應激反應，又可降低機體基礎代謝率，降低氧消耗[2]。本研究擬評價右美托咪定預處理對顱內動脈瘤夾閉術患者生命體征、麻醉藥物用量及安全性的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料本研究已獲院倫理委員會審批，患者均簽署知情同意書。選擇2015-10—2017-10全麻下行顱內動脈瘤夾閉術患者110例，性別不限，年齡56～62歲，體質量56～67 kg，ASAⅡ～Ⅲ級。術前意識清晰，無酗酒和藥物濫用史，無感染和并存免疫系統疾病。采用隨機數字表法分為2組，每組55例。

1.2方法患者入室后常規監測生命體征，建立右上肢靜脈通路。觀察組：麻醉誘導前靜脈滴注右美托咪定(批號：H20183390，宜昌人福藥業)1 μg/kg，20 min內輸注完畢，然后給予維持劑量0.4 ug·kg-1·h-1泵注，拔管前30 min停藥。對照組：給予等量生理鹽水。麻醉誘導：芬太尼(批號：H20143314，江蘇恩華藥業)3 μg/kg+丙泊酚(批號：H20123137，江蘇恩華藥業)2 mg/kg+維庫溴銨(批號：H20083133，重慶藥友制藥)0.1 mg/kg。麻醉維持：瑞芬太尼(批號：H20143315，江蘇恩華藥業)10μg·kg-1·h-1+維庫溴銨每30 min追加2 mg+丙泊酚2 mg/kg。維持BIS 40～60。

1.3觀察指標檢測插管前5 min(T0)、插管后即刻(T1)、拔管前5min(T2)及拔管后即刻(T3)的脈率(HR)和平均動脈壓(MAP)。記錄術中維庫溴銨、瑞芬太尼及丙泊酚用量。統計術中、術后一過性血壓升高、心動過速，以及惡心嘔吐、煩躁和口干發生率。

2 結果

2.1患者的基線資料2組患者的基線資料差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 2組患者的基線資料比較

2.2各時間點的HR和MAP2組患者T0時的HR和MAP差異無統計學意義(P>0.05)。T1、T2、T3時觀察組患者HR和MAP均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者各時間點的HR和MAP比較

2.3麻醉藥物用量2組患者術中維庫溴銨和瑞芬太尼用量差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組患者術中丙泊酚用量低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者麻醉藥物用量比較

2.4術中、術后不良反應觀察組患者術中、術后不良反應發生率低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組患者術中、術后不良反應發生率比較[n(%)]

3 討論

已有研究顯示[3]，右美托咪定可顯著上調脊髓中間神經元乙酰膽堿合成，降低疼痛信號傳導速率，在提高術中鎮靜、抗焦慮及穩定交感神經穩定效果方面具有優勢；同時其還能降低麻醉過程中動脈壓，保證外周循環穩定和增加腦部血流灌注量。將右美托咪定用于模型大鼠，能提高Bcl-2和MDM-2表達量，抑制線粒體膜滲透性和中樞興奮性神經遞質釋放，進而顯著下調神經組織代謝速率[4]。

大量臨床報道顯示[5-6]，血流動力學穩定性下降是誘發顱內動脈瘤夾閉術中及術后動脈瘤再次破裂的獨立危險因素。顱內動脈瘤術中插管、拔管時均易造成機體強烈應激反應，引起血流動力學指標波動[7]。利多卡因局部噴霧麻醉效果較差，而深度麻醉則易誘發低血壓導致中樞神經系統血流灌注量不足，甚至出現拔管后通氣障礙和腦動脈痙攣，增加麻醉風險[8]。基于此，本研究對全麻下行顱內動脈瘤夾閉術的患者，在麻醉誘導前靜脈輸注右美托咪定行預處理，并與采用等量生理鹽水的患者進行對照比較。結果顯示，采用右美托咪定行預處理組患者插管后、拔管前及拔管后的HR、MAP均顯著優于對照組，差異有統計學意義，與有關研究的結果一致[9-10]。充分表明右美托咪定行預處理的有效性。

右美托咪定能誘導患者進入近似睡眠(但可被喚醒)狀態，且基本無呼吸抑制效應[11]，而丙泊酚的用量與插拔管期不良反應密切相關。本研究中觀察組患者術中丙泊酚的用量顯著低于對照組，術中、術后藥物不良反應發生率低于對照組，差異均有統計學意義，與有關報道的結果相符[12]。證實了麻醉誘導前右美托咪定預處理的安全性。

綜上所述，對全麻顱內動脈瘤夾閉術患者應用右美托咪定預處理，有利于維持血流動力學穩定、降低丙泊酚用量和不良反應發生率。