大腦中動脈區(qū)腦梗死伴腦皮質(zhì)層狀壞死臨床報(bào)告

楊 淑，張 蕾，符 浩，朱會敏，王全玉，楊 瑩，丁 里

（云南省第一人民醫(yī)院/昆明理工大學(xué)附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，云南 昆明 650032）

皮質(zhì)層狀壞死（cortical laminar necrosis，CLN），也被稱為假層狀壞死（pseudolaminar necrosis），由Sawada 等于1990年最先報(bào)道，可發(fā)生在不同年齡，見于多種原因?qū)е碌闹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)氧和（或）糖攝取障礙及腦能量代謝異常，隨時(shí)間改變可出現(xiàn)影像學(xué)特征性變化[1]。但目前國內(nèi)許多臨床醫(yī)師和影像科醫(yī)師因?qū)LN 認(rèn)識不足，常誤診為出血性疾病，進(jìn)而影響治療決策[2]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院2019年3月-2019年6月收治的3 例急性腦梗死患者，責(zé)任病灶均為大腦中動脈供血區(qū)，男性1 例，女性2 例，年齡分別為52 歲、61 歲和66 歲。其中2 例既往有高血壓病史，1 例有風(fēng)濕性心臟瓣膜病、心房纖顫病史。1例在病程中有腦梗死區(qū)非癥狀性出血轉(zhuǎn)化。入選病例符合中國腦血管疾病分類2015 診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，均進(jìn)行了非增強(qiáng)型頭顱電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（non-enhanced cranial computed tomography，NCCT），電子計(jì)算機(jī)斷層掃描血管成像（computed tomography angiography，CTA），電子計(jì)算機(jī)斷層掃描灌注成像技術(shù)（computed tomography perfusion weighted imaging，CTP），磁共振成像技術(shù)（magnetic resonance imaging，MRI） 檢查。

1.2 影像學(xué)檢查及評價(jià)方法

入院后均第一時(shí)間完成NCCT 掃描，后續(xù)完成頭頸CTA+CTP 檢查，動態(tài)監(jiān)測頭顱CT 表現(xiàn)，出現(xiàn)腦皮質(zhì)層狀壞死后完善頭顱MRI 檢查。由2名高年資影像醫(yī)師共同閱片，重點(diǎn)觀察腦梗死區(qū)域影像改變。

1.3 治療方法

3 例病例中有1 例進(jìn)行靜脈溶栓，另2 例由于超過靜脈溶栓及血管內(nèi)治療時(shí)間窗僅予抗血小板聚集、他汀、降低顱內(nèi)壓、清除自由基及對癥治療。

2 結(jié)果

2.1 影像表現(xiàn)

3 例患者均為單側(cè)發(fā)病，CTP 均提示大腦中動脈區(qū)大片狀低灌注，1 例CTA 提示患側(cè)大腦中動脈重度狹窄，1 例CTA 提示患側(cè)大腦中動脈閉塞，1 例CTA 未見大腦中動脈狹窄、腦梗死部位非癥狀性出血轉(zhuǎn)化。在后續(xù)隨訪中NCCT 提示腦梗死區(qū)出現(xiàn)沿皮質(zhì)分布的線狀高密度影，見圖1，同步MRI 檢查提示患側(cè)大腦中動脈供血區(qū)大片狀梗死，病灶呈T1 加權(quán)成像低、T2 加權(quán)成像及水抑制成像高信號、彌散加權(quán)成像和表觀擴(kuò)散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC） 高信號，見圖2。CLN均表現(xiàn)為沿梗死區(qū)皮質(zhì)表面分布的線狀或腦回樣T1WI 高信號，部分高信號病灶可深達(dá)基底節(jié)區(qū)，磁敏感成像呈等信號，見圖3。

圖1 腦梗死區(qū)出現(xiàn)沿皮質(zhì)分布的線狀高密度影

圖2a 病灶呈T1WI 低信號

圖2b 病灶呈T2WI 高信號

圖2c 病灶呈FLAIR 高信號

圖2d 病灶呈DWI 和ADC 高信號

圖3 CT 顯示的皮層線樣高信號在SWI 上呈等信號

2.2 預(yù)后

3 例患者均存活，發(fā)病后3 個(gè)月改良Rankin評分（modified Rankin scale，mRS） 評分分別為4分、5 分、5 分。

3 討論

大腦中動脈為腦卒中最易受累血管，2 例病例患者有大動脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，后期CTA 檢查也證實(shí)存在大腦中動脈重度狹窄或閉塞，另1例病例CTA 檢查未見大血管狹窄、同時(shí)存在顱內(nèi)出血轉(zhuǎn)化，心臟超聲證實(shí)存在風(fēng)濕性心臟瓣膜病，24h 心電圖提示心房纖顫，腦梗死病因考慮為心源性。患者顱內(nèi)出血轉(zhuǎn)化后并未增加美國國立衛(wèi)生院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）評分，不考慮為癥狀性顱內(nèi)出血轉(zhuǎn)化。3例病例中在后期頭顱NCCT 隨訪中均提示CLN，表現(xiàn)為大腦中動脈供血區(qū)域出現(xiàn)特征性的T1WI 線狀或腦回狀高信號，后期影像學(xué)隨訪高信號未見消失。

大腦皮層六層中諸層對損害性刺激耐受性不同，以第3 層最敏感，其次為第5、6 層，而第2、4 層耐受性相對最佳。當(dāng)腦皮質(zhì)因梗死等發(fā)生缺血缺氧、能量供應(yīng)異常時(shí)，大腦皮質(zhì)第3 層最易損害發(fā)生CLN，尤以腦溝兩側(cè)及底部的皮質(zhì)損害重于嵴部區(qū)域。CLN 病理上為受累區(qū)域的神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)及血管的彌漫性壞死，表現(xiàn)為神經(jīng)元缺血改變、膠質(zhì)增生及富脂肪巨噬細(xì)胞的層狀沉積[4]。影像學(xué)上CLN 主要應(yīng)與以下疾病鑒別：腦淀粉樣血管病伴出血多累及表淺皮層動脈；蛛網(wǎng)膜下腔出血邊緣欠規(guī)則，周圍伴水腫等占位效應(yīng)；MRI上還應(yīng)與T1WI 高信號的高鐵血紅蛋白、脂肪瘤及皮樣囊腫等其他含脂質(zhì)損傷、轉(zhuǎn)移性黑素瘤、不全鈣化、Fahr's 病、銅、錳異常沉積等疾病相鑒別[5]。大腦中動脈區(qū)域腦梗死伴發(fā)的CLN 重點(diǎn)需與出血性梗死相鑒別。綜上所述，認(rèn)識大腦中動脈供血區(qū)較大面積腦梗死伴CLN 的MRI 表現(xiàn)特點(diǎn)對準(zhǔn)確診斷具有重要意義。