磁共振特征追蹤技術(shù)對DCM患者心肌應(yīng)變的評估及與心肌酶譜的關(guān)系

任詩君 李華僑 周丹丹

擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一種以雙側(cè)心腔或左右心室擴(kuò)大、心臟收縮功能障礙為主的心肌疾病，其主要特征為心力衰竭、血栓栓塞、心律失常等。目前多項(xiàng)研究證實(shí)DCM與多種因素引起的心肌損害相關(guān)[1,2]，由于DCM患者發(fā)生心律失常及猝死風(fēng)險較高，而早期治療是改善DCM患者預(yù)后的關(guān)鍵所在，故采用敏感技術(shù)評估左右心室功能對DCM患者的診斷及治療具有重大意義。目前多數(shù)學(xué)者指出，采用心肌應(yīng)變值評估心肌病變患者心肌功能及形變具有較高敏感度，其中斑點(diǎn)追蹤超聲心動圖技術(shù)是目前常用的分析心肌應(yīng)變值的技術(shù)，但隨著相關(guān)研究的不斷開展，目前發(fā)現(xiàn)該技術(shù)存在如信噪比低、聲窗較差、心肌不同層間偽影較大等局限性[3,4]。隨著MRI技術(shù)的不斷發(fā)展，目前非侵入性心臟磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)因其較高組織空間及時間分辨率能夠提供更加精準(zhǔn)的心臟功能信息，通過CMR特征追蹤技術(shù)(feature tracking，F(xiàn)T)可對常規(guī)心臟電影掃描序列進(jìn)行分析并測量心肌不同方向上的應(yīng)變值，其具有強(qiáng)大后處理能力因而被廣泛用于評價不同類型心肌疾病的心肌應(yīng)變值。研究指出，多數(shù)心肌病患者心肌酶譜指標(biāo)出現(xiàn)不同程度的改變且具有極大的診斷價值，心肌酶譜主要包括肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes，CK-MB)、肌鈣蛋白(troponinl,TNI)及乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase，LDH)，可在不同程度上反映心肌受損嚴(yán)重程度[5]。本研究采用CMR-FT評價DCM患者雙室心肌應(yīng)變值，并定量分析心肌應(yīng)變值與心肌酶譜水平的相關(guān)性，為DCM的相關(guān)研究提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年6月至2019年6月于我院行CMR檢查的80例DCM患者(DCM組)的一般資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)經(jīng)CMR檢查，符合1995年世界衛(wèi)生組織/國際社會和心臟病學(xué)聯(lián)合會標(biāo)準(zhǔn)，具有心肌收縮功能減低和心室擴(kuò)大的客觀證據(jù)；(2)患者簽訂知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重的先天性心臟病、高血壓性心臟病、心臟瓣膜病及冠心病者。同期征集健康職員42例(對照組)進(jìn)行CMR檢查，均無DCM家族史及其他心血管相關(guān)疾病史，均簽署知情同意書。2組一般資料的比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 2組一般資料比較

1.2 檢查方法 CMR檢查前記錄2組受檢者性別、年齡、體重和血壓值，采集2組患者清晨空腹靜脈血5 ml，以離心速度1 500 r/min，半徑13.5 cm，進(jìn)行10 min離心，取上清液保存于-80℃冰箱，采用化學(xué)發(fā)光法測定受檢者心肌酶譜指標(biāo)[肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌鈣蛋白(troponin,TNI)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)]。采用1.5磁共振掃面儀(飛利浦公司)進(jìn)行CMR檢查，檢查前訓(xùn)練所有受檢者的吸氣和屏氣能力，連接無線心電門控，保障受檢者在CMR檢查過程中不受呼吸運(yùn)動和心跳的影響。采用平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動序列及回顧性心電門控，獲取覆蓋左心室全層的短軸位電影及左心室長軸，采集參數(shù)：矩陣256×256、層厚6 mm、FOV 340 mm×230 mm、回波時間1.16 ms、重復(fù)時間2.93 ms、翻轉(zhuǎn)角80°。

1.3 圖像分析及后處理 由兩名經(jīng)驗(yàn)豐富的放射科醫(yī)師進(jìn)行圖像分析，評價圖像掃描治療、電影中左右心室壁運(yùn)動狀態(tài)及心臟大體形態(tài)。采用專業(yè)心血管處理軟件分析左右心室功能，離線導(dǎo)入連續(xù)短軸電影于后處理軟件，手動勾畫所有層面左右心室心外膜輪廓(腱索和乳頭肌包括在心室腔內(nèi))和心內(nèi)膜，進(jìn)行心功能參數(shù)測定，包括左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室心肌質(zhì)量(LVM)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室心輸出量(LVCO)、左心室每搏輸出量(LVSV)；右心室收縮末期容積(RVESV)、右心室舒張末期容積(RVEDV)、右心室心輸出量(RVCO)、右心室每博輸出量(RVSV)。采用CVI心血管處理軟件，進(jìn)行組織追蹤左右心室應(yīng)變半自動分析。首先離線導(dǎo)入所有長軸二、三、四腔心電影和連續(xù)短軸電影，將電影中所有層面的左右心室心外膜輪廓(腱索和乳頭肌包括在心室腔內(nèi))和心內(nèi)膜，通過每一心動周期左右心室心肌輪廓的自動追蹤，進(jìn)行左右心室心肌應(yīng)變參數(shù)測定，包括左心室整體縱向應(yīng)力值(LVGLS)、左心室峰值舒張縱向應(yīng)力率(LVGLSR-D)、左心室峰值收縮縱向應(yīng)力率(LVGLSR-S)；左心室整體周向應(yīng)力值(LVGCS)、左心室峰值收縮周向應(yīng)力率(LVGCSR-S)、左心室峰值舒張周向應(yīng)力率(LVGCSR-D)；左心室整體徑向應(yīng)力值(LVGRS)、左心室峰值舒張徑向應(yīng)力率(LVGRSR-D)、左心室峰值收縮徑向應(yīng)力率(LVGRSR-S)；右心室整體縱向應(yīng)力值(RVGLS)、右心室峰值舒張縱向應(yīng)力率(RVGLSR-D)、右心室峰值收縮縱向應(yīng)力率(GLSR-S)。

2 結(jié)果

2.1 2組CMR測量指標(biāo)比較 2組LVSV及LVCO比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，DCM組LVEDV、LVESV、LVMM、RVEDV、RVESV均顯著高于對照組，LVEF、RVSV、RVEF及RVCO顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 2組CMR測量指標(biāo)比較

2.2 2組心肌應(yīng)變指標(biāo)比較 DCM組LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVGLSR-S、LVGLSR-D、LVGCSR-S、LVGCSR-D、LVGRSR-S、LVGRSR-D、RVGLS、RVGLSR-S及RVGLSR-D顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 2組心肌應(yīng)變指標(biāo)比較

2.3 2組心肌酶譜指標(biāo)比較 DCM組血清CK[(72.84±13.29)U/L]、CK-MB[(1.63±0.08)U/L]、TNI[(36.05±10.39)pg/ml]、LDH[(224.18±23.61)U/L]顯著高于對照組血清CK[(68.16±10.64)U/L]、CK-MB[(1.27±0.02)U/L]、TNI[(8.52±1.37)pg/ml]、LDH[174.82±16.39)U/L](P<0.05)。見表4。

表4 2組心肌酶譜指標(biāo)比較

2.4 不同方向心肌應(yīng)變率與心肌酶譜指標(biāo)的相關(guān)性 DCM患者血清CK值與RVGLSR-S呈正相關(guān)(r=0.347,P=0.003)，血清LDH值與LVGRS、LVGCS及LVGCSR-S呈正相關(guān)(r值分別為0.105、0.314、0.273,P值分別為0.013、0.002、0.007)，血清TNI值與LVGRSR-D呈負(fù)相關(guān)(r=-0.311,P=0.006)，與RVGLSR-S呈正相關(guān)(r=0.482,P=0.002)。DCM患者的其余心肌酶譜指標(biāo)與其左右心室心肌應(yīng)變指標(biāo)無相關(guān)性(P>0.05)。

2.5 左心室心肌收縮峰值應(yīng)力值測量示意圖 見圖1。

圖1 左心室心肌收縮峰值應(yīng)力值測量示意圖；a、d、g依次為左心室徑向、周向及縱向應(yīng)力值組織追蹤分析輪廓圖；b、e、h依次為左心室徑向、周向及縱向應(yīng)力值的16節(jié)段牛眼圖；c、f、i依次為左心室同一心動周期中左心室徑向、周向及縱向應(yīng)力-時間曲線圖

3 討論

DCM是一種以心室擴(kuò)大及心肌收縮功能障礙為特征的異質(zhì)性疾病，是導(dǎo)致慢性心力衰竭、誘發(fā)心肌疾病致死的主要原因之一，致死率高、預(yù)后差。目前指南推薦結(jié)合臨床表現(xiàn)、心肌酶譜、心電圖、超聲心動圖等評估病情，但存在特異性低、敏感度低的問題，應(yīng)用價值有限[6]。研究指出，DCM患者中約35%存在心室壁中層心肌纖維化改變，采用心內(nèi)膜活檢是檢測心肌纖維化的金標(biāo)準(zhǔn)，但因其有創(chuàng)性限制了廣泛使用[7,8]。本研究中使用CMR-FT技術(shù)定量評估DCM患者左右心室心肌應(yīng)變值的改變情況，并結(jié)合患者的心肌酶譜指標(biāo)探討應(yīng)變值與心肌酶譜指標(biāo)之間的相關(guān)性，為DCM的非侵入性診斷及評估預(yù)后提供一定參考。本研究結(jié)果顯示，2組的LVSV及LVCO比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，DCM組的LVEDV、LVESV、LVMM、RVEDV、RVESV均顯著高于對照組，LVEF、RVSV及RVCO顯著低于對照組，提示DCM患者較健康者左右心室功能均明顯受損，且CMR檢出DCM患者心肌變薄、左右心室均增大，心臟結(jié)構(gòu)及功能出現(xiàn)異常。本研究中DCM患者左心室SV及CO與健康者相當(dāng)，而右心室SV及CO較健康者更低，分析后認(rèn)為，DCM患者中左心室擴(kuò)張較右心室更加明顯，在收縮功能降低的情況下左心室SV及CO可與健康者基本保持一致而右心室擴(kuò)張程度更小，在收縮功能降低的情況下右心室SV及CO明顯低于健康者，由此可見DCM患者中機(jī)體可經(jīng)過代償性增大左心室容積保證機(jī)體正常供血量。

本研究結(jié)果顯示，DCM組的LVGLS、LVGCS、LVGRS、LVGLSR-S、LVGLSR-D、LVGCSR-S、LVGCSR-D、LVGRSR-S、LVGRSR-D、RVGLS、RVGLSR-S及RVGLSR-D顯著低于對照組，提示左右心室整體收縮徑向、縱向、周向應(yīng)力值及應(yīng)力率均降低，左右心室收縮應(yīng)力受損。目前研究顯示，右心室心肌由淺層及深層組成，淺層心肌主要包括向左心室行走的心肌及環(huán)向心肌，深層心肌主要包括自基底向心尖走行的心肌[9,10]。右心室擴(kuò)大導(dǎo)致縱向心肌明顯改變，引起右心室縱向應(yīng)力降低，右心室壁較左心室壁更薄，心肌含量更少導(dǎo)致其順應(yīng)性更低，當(dāng)左心室充血引起前負(fù)荷增大時右心室功能及形狀均會受到不同程度的影響[11]。左心室心肌以縱向心肌束及環(huán)向心肌束兩種方式排列，左心室增大時縱向心肌束明顯改變導(dǎo)致縱向心肌角變小，部分縱向心肌束還可轉(zhuǎn)化為橫向分布，引起心內(nèi)膜下氧需求降低，增加心內(nèi)膜下血流量，導(dǎo)致左心室縱向、徑向及周向應(yīng)力降低。

本研究中測量了DCM患者的心肌酶譜指標(biāo)，結(jié)果顯示DCM組的血清CK、CK-MB、TNI及LDH顯著高于對照組。心肌酶在心肌細(xì)胞能量代謝中起重要作用，通過催化ATP、肌酸及磷酸肌酸之間的可逆性反應(yīng)，達(dá)到供應(yīng)心肌能量代謝的需求[12,13]。心肌酶譜主要包括CK、CK-MB、LDH及TNI，健康者中心肌酶譜指標(biāo)水平較低，心肌出現(xiàn)損傷后通常發(fā)生心內(nèi)膜出血、心肌纖維斷裂、心肌纖維間質(zhì)充血等，心肌內(nèi)各種酶可迅速進(jìn)入血液，導(dǎo)致血清中心肌酶譜水平改變，在心肌疾病患者病情的判斷中具有重要價值[14,15]，本研究結(jié)果提示DCM患者中心肌出現(xiàn)明顯損傷。DCM患者的血清CK值與RVGLSR-S呈正相關(guān)，血清LDH值與LVGRS、LVGCS及LVGCSR-S呈正相關(guān)，血清TNI值與LVGRSR-D呈負(fù)相關(guān)，與RVGLSR-S呈正相關(guān)，提示DCM患者的心肌酶譜指標(biāo)與CMR改變具有一定相關(guān)性。分析認(rèn)為，DCM患者心室出現(xiàn)不同程度擴(kuò)大，此過程中可造成心肌纖維斷裂、心肌纖維間質(zhì)充血，引起血清心肌酶譜水平升高。

綜上所述，采用CMR-FT能夠有效評估DCM患者心肌客觀情況，且DCM患者的心肌酶譜指標(biāo)水平與影像學(xué)改變之間存在一定聯(lián)系，臨床上評估DCM患者具體病情時可結(jié)合CMR、心肌酶譜指標(biāo)、臨床表現(xiàn)等多種方式。