小兒熱性驚厥大腦海馬氫質子核磁共振波譜的臨床分析

陳瑞華，楊 霖,陳遠民，鐘春蘭

贛州市婦幼保健院，江西贛州 341000

小兒熱性驚厥為兒童常見疾病，發病率較高，且呈逐年上升趨勢。研究發現，成人的阿爾茨海默綜合征(即老年癡呆)與兒童早期大腦海馬損傷有關，且兒童的海馬損傷可繼發難治性海馬硬化性癲癇，對患兒造成巨大傷害，影響兒童身體健康及正常的生長發育[1-2]。目前，我國主要通過觀察小兒熱性驚厥患兒的臨床表現，判斷熱性驚厥引發腦損傷的程度，然而，對于很多熱性驚厥造成的輕微腦功能障礙無法及時發現[3-5]。本文探討小兒熱性驚厥大腦海馬氫質子核磁共振波譜的臨床應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2015年6月至2019年12月本院收治的70例小兒熱性驚厥患兒為研究對象，其中復雜性熱性驚厥患兒35例(A組)，單純性熱性驚厥患兒35例(B組)，選取同期神經系統正常兒童10例為對照(C組)。A組男15例，女20例；年齡1～6歲，平均(3.50±0.45)歲。B組男12例，女23例；年齡2～6歲，平均(4.00±0.51)歲。C組男7例，女3例，年齡3～6歲，平均(4.50±0.54)歲。3組研究對象組間一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 頭顱核磁共振成像：Intera1.5超導磁共振掃描儀(美國通用公司)，選取患者仰臥位，將其頭顱呈正交線圈。按照常規TSE序列，掃描冠狀位、橫斷面、矢狀面，T1WI：TE、TR分別為14、459 ms；T2WI：TE、TR分別為110、4 774 ms；層間距、厚分別為2、5 mm，對矩陣(192×512)進行采集，維持視野(FOV)為230 mm[6]。

氫質子核磁共振波譜：定位像為常規核磁共振橫斷面、矢狀面、冠狀位T2WI，選擇顳葉海馬區作為感興趣區，最大限度預防周圍腦脊液、顱底結構造成的影響。使用單體素TE31 ms點分辨波譜分析法予以采集，掃描體素(20 mm×20 mm×20 mm)，使用掃描儀自動完成勻場操作，并手動選擇適應的抑水點，實施水抑制[7-8]。通過掃描儀中波譜數據分析軟件，予以處理相關數據，之后，檢測出感興趣區的代謝物N-乙酰天門冬氨酸(NAA)、膽堿(Cho)、肌酸(Cr)、谷氨酸-谷氨酰胺復合物(GIx)及乳酸(Lac)的信號強度，并統計Lac/Cr、NAA/(Cho+Cr)比值。此項檢查操作完成于患兒熱性驚厥發作后72 h內。對于不配合者，稀釋100 g/L水合氯醛0.5 mL/kg，口服使用，等患兒深睡后，予以掃描[9]。

2 結 果

2.1頭顱核磁共振成像檢查結果分析 70例小兒熱性驚厥患兒和10例神經系統正常兒童均未發現異常。

2.23組氫質子核磁共振波譜檢查結果分析 氫質子磁共振波譜檢查結果顯示，A組NAA/(Cho+Cr)比值低于B、C組，差異有統計學意義(P<0.05)；B組與C組比較，差異無統計學意義(P>0.05)。A、B組Lac/Cr比值明顯高于C組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組氫質子磁共振波譜檢查結果分析

3 討 論

小兒熱性驚厥發病率較高，通常情況下，大部分單純性熱性驚厥患兒，預后較好，不會造成腦損傷，然而，嚴重頻繁發作熱性驚厥，也可引發腦部損傷[10]。臨床實踐發現，在大多數核團的細胞丟失率高達80%才會引起患者出現相應的臨床表現，故單一通過其臨床癥狀無法精確判斷患者是否伴有腦損傷[11]。對于小兒熱性驚厥患兒，早期判斷是否伴有腦損傷及評估損傷程度意義重大。氫質子核磁共振波譜為現代一種新型無創性檢查方法，可有效檢測患者腦內代謝及生化成分，檢查出病變區的神經遞質改變、代謝物。近些年來，氫質子核磁共振波譜已被廣泛應用于測定顳葉癲癇代謝物，證明癲癇會造成神經元損傷[12]。因此，本文對小兒熱性驚厥患兒通過氫質子核磁共振波譜檢查，分析單純性、復雜性熱性驚厥患兒相關指標的檢測結果。

3.1NAA與小兒熱性驚厥 NAA屬于神經元的內標志物，可直接反映神經元功能情況、神經元數量、腦神經元細胞的完整性[13]。NAA/(Cho+Cr)比值可客觀反映患者腦損傷，精確顯示NAA值減少，避開Cr與Cho峰部分引起的峰下面積測量不正確的影響。相關研究顯示，小兒熱性驚厥中，單純性熱性驚厥持續15 min的患兒，不伴有神經系統損傷，不需實施相關神經系統檢查及腦電圖等[14]。多次反復發作驚厥，會引起患兒腦損傷，如興奮性重度、缺氧性腦損傷等。多次發作且病程長的小兒熱性驚厥患兒，會造成患兒急性海馬腫脹，導致海馬區膠質增生、選擇性神經元丟失、神經系統病理性改變等，嚴重者甚至造成CA3、CA1區、杏仁核神經元變性等。相關報道顯示，早期細胞改變臨床表現為興奮毒損傷，突觸后，局部伴有1～4 h樹突腫脹、Ca2+積聚、線粒體擴張等，好發生于驚厥后，進而導致小膠質及星形膠質細胞增殖，引起Cho上升[15]。本研究中，B組NAA/(Cho+Cr)比值下降不顯著，主要與患兒發作時間較短有關，與A組比較，神經元損傷不明顯。NAA下降并不絕對代表神經元死亡，在一定程度上存在可逆性損傷，復雜性熱性驚厥患兒NAA/(Cho+Cr)比值下降，具有可逆性。本研究中患兒于72 h內完成相關檢測，因此，A組NAA/(Cho+Cr)比值下降，代表神經元是永久性還是暫時性的，需進一步分析證實。臨床實踐發現，復雜性熱性驚厥會引起中顳葉硬化及海馬進行性損傷。本研究中，A組NAA/(Cho+Cr)比值明顯低于B組，可能是A組相對于B組更容易導致癲癇的原因。

3.2Lac與小兒熱性驚厥 氫質子核磁共振波譜可有效定量檢查患兒腦內Lac升高，且無侵入性損傷。本研究中，頭顱核磁共振成像檢查，70例小兒熱性驚厥患兒，10例神經系統正常兒童，均未發現異常。Lac為糖酵解的重要代謝產物，其水平可直接呈現無氧酵解情況，為急性腦組織缺血的客觀指標。肌陣攣性驚厥發作及全身強直-陣攣性發作過程中，骨骼肌運動會引起Lac的產生，以期血Lac水平上升，然而，血Lac不容易突破腦脊液屏障，驚厥期間，患兒腦內Lac水平可直觀呈現腦氧及腦缺血失衡情況。本研究結果顯示，小兒熱性驚厥患兒驚厥發作后，72 h Lac水平顯著提升，A、B組Lac/Cr比值明顯高于C組。由此可見，患兒驚厥發生后，伴有腦內缺血、能量供應不足癥狀，抽搐持續時間越長，造成Lac堆積越顯著，為此，Lac水平可代表急性驚厥發作情況，Lac水平升高，可見單次短暫熱性驚厥發作，在一定程度上會導致腦神經元發生損傷。

綜上所述，氫質子核磁共振波譜可有效評估患兒驚厥發作后腦部損傷程度，有利于彌補有創檢查損傷及磁共振波譜不足，為小兒熱性驚厥患兒的分型診斷、預后評估及治療提供重要參考價值。