不同劑量尿激酶對結核性胸膜炎的胸水吸收及對胸膜的影響

郭 睿

（河南省周口市淮陽區疾病控制中心<淮陽區慢病醫院>，河南周口466700）

結核性胸膜炎（Tuberculous pleurisy，TP）為結核性因素刺激胸膜導致胸膜發炎的炎癥，其發病率逐年增加，且年輕化[1]。本文探討了不同劑量尿激酶對TP患者的胸水吸收及對胸膜的影響，以明確尿激酶的使用最佳劑量。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2016年1月至2019年12月本院診治的TP患者65例，納入標準：確診為TP；患者及家屬均簽署知情同意；入院后行胸腔穿刺并留置胸腔引流管；年齡20～75歲。排除標準：對本研究所用藥物過敏者；依從性不佳者；合并嚴重心腦血管疾病者；妊娠與哺乳期婦女；有支氣管胸膜瘺者。根據隨機信封抽簽原則分為低劑量組33例與高劑量組32例，兩組的基礎資料對比無統計學差異（P>0.05），詳見表1。

表1 兩組基礎資料對比（±s）

表1 兩組基礎資料對比（±s）

?images/BZ_61_716_2653_719_2656.png

1.2 治療方法：所有患者都給予胸腔穿刺并留置胸腔引流管治療。低劑量組向胸腔內注入小劑量尿激酶（20萬U尿激酶溶于0.9%氯化鈉溶液100 mL）。高劑量組向胸腔內注入大劑量尿激酶（50萬單位尿激酶溶于0.9%氯化鈉溶液100 mL），3～5次/周，2～4 h后引流。兩組都給予常規2HRZE/10HRE抗核治療方案治療，治療觀察4周。

1.3 觀察指標：①胸水吸收療效標準：顯效：患者胸腔內液性暗區消失，積液完全被吸收，臨床癥狀完全消失；有效：患者胸腔內的積液幾乎被吸收，液性暗區的直徑＜2cm，中毒癥狀明顯好轉；無效：患者液性暗區的直徑無變化甚或惡化，患者臨床癥狀無明顯好轉甚或惡化，總有效率=顯效率+有效率；②在治療前后采用CT測定患者胸膜最厚處的胸膜厚度；③記錄治療期間出現的不良反應情況，包括白細胞減少、血小板減少、關節痛、胃腸道反應等。

1.4 統計方法：運用SPSS 22.00軟件分析數據，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 胸水吸收療效對比：所有患者都順利完成治療，治療過程中及治療后均未見嚴重并發癥。兩組胸水吸收總有效率無統計學差異（87.9%vs.87.5%，P>0.05），詳見表2。

表2 兩組治胸水吸收療效對比 [n（%）]

2.2 胸膜厚度變化對比：兩組治療后的CT胸膜厚度都低于治療前，低劑量組低于高劑量組（P<0.05），詳見表3。

表3 兩組治療前后胸膜厚度變化對比（±s）

表3 兩組治療前后胸膜厚度變化對比（±s）

?

2.3 不良反應情況對比：低劑量組治療期間的白細胞減少、血小板減少、關節痛、胃腸道反應等發生率為6.06%，低于對照組的25.00%（P<0.05），詳見表4。

表4 兩組治療期間不良反應情況對比 [n（%）]

3 討論

積極全身抗結核和反復抽胸水為TP的基礎措施，可使多數胸水消失并治愈，但是長期治療使用讓患者出現胸膜粘連、包裹，誘發形成結核性膿胸[2]。尿激酶可裂解纖維分隔，降解纖維蛋白凝塊，有利于胸腔積液的引流，也可降低其粘稠性，促進胸水排出和吸收[3]。本研究顯示所有患者都順利完成治療，治療中及治療后未見嚴重并發癥；低劑量組的胸水吸收總有效率為87.88%，高劑量組為87.50%，表明低劑量尿激酶的應用并不會影響治療效果。

TP在病理上可表現為成纖維細胞粘附、增殖，產生膠原蛋白和黏多糖，從而導致呼吸功能受損與機體胸膜增厚粘連[4]。尿激酶在胸腔內注射能確保胸腔積液在3～4h內處于纖溶狀態，能降解纖維蛋白原和纖維蛋白，可降低胸水的黏稠性，減少“纖維素苔”在胸膜上沉積，從而有效減少和防治胸膜肥厚與粘連。本研究顯示兩組治療后的CT胸膜厚度都低于治療前，低劑量組低于高劑量組，表明低劑量尿激酶在結核性胸膜炎的應用能促進降低胸膜厚度。

目前治療TP的主要方法有全身應用抗結核藥物并配合胸腔抽水等方法，但是由于治療周期比較長，長期進行藥物治療會出現一定的不良反應。尿激酶無抗原性和致熱原性，在臨床的應用安全性好，但是大劑量使用也對患者機體存在一定的負面作用。本研究也顯示低劑量組治療期間的白細胞減少、血小板減少、關節痛、胃腸道反應等發生率為6.06%，低于對照組的25.00%。

綜上所述，相對于高劑量，低劑量尿激酶在結核性胸膜炎患者的應用能促進胸水吸收，促進降低胸膜厚度，能減少不良反應的發生，值得在臨床中應用推廣。