楊 健 沓世念 黃 滔 李文釗
(廣東省肇慶市第二人民醫院,廣東肇慶526000)
慢性乙型肝炎(CHB)作為傳染科臨床常見疾病之一,主要是由于感染乙肝病毒(HBV)引起[1]。故本研究將抗病毒治療實施于我院慢性乙型肝炎病人中,并對其應用價值進行深入探討,現報告如下。
1.1 一般資料:本院于2009年4月至2019年11月納入58例慢性乙型肝炎患者作為觀察對象開展研究。根據住院號尾數單雙號隨機分為2組(n=29),其中A組男女比例為17:12,年齡為31~69歲,均值為(50.34±4.15)歲;B組男女比例為16:13,年齡為32~70歲,均值為(51.03±4.07)歲,兩組基線資料無統計學差異(P>0.05)。
1.2 方案:A組:常規予以硫普羅寧、復方甘草酸苷等保肝抗炎藥物治療。B組:將拉米夫定0.1g、阿德福韋酯10mg及恩替卡韋0.5mg予以患者口服,均為每日1次,具體給藥劑量已結合病人實際病情、病毒耐藥、經濟負擔能力等情況進行調節。
1.3 觀察指標:①血清肝纖維化標志物改善情況:透明質酸(HA)、四型膠原(Ⅳ-C)、肝膽酸(CG)、三型前膠原肽(PCⅢ)及層粘蛋白(LN)[3-5];②臨床療效:HBV-DNA及ALT水平下降情況;③統計兩組肝癌發生情況:肝癌診斷標準:通過肝組織穿刺活檢與病理學檢查確診為肝癌;針對血清甲胎蛋白水平超過400ng/mL病人,借助CT、MRI等影像學檢查確診。
1.4 數據處理:運用SPSS21.0軟件分析數據,計量資料采用方差分析,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 血清肝纖維化標志物改善情況:治療前兩組血清肝纖維化標志物水平無統計學差異(P>0.05),經過治療后所有病人HA、Ⅳ-C、CG、PCⅢ及LNH含量均得到有效控制,但B組控制效果優于A組(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組血清肝纖維化標志物改善對比(±s)

表1 兩組血清肝纖維化標志物改善對比(±s)
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2.2 臨床療效:兩組治療前各指標不存在統計學差異(P>0.05),經過治療后B組病人HBV-DNA及ALT水平均顯著低于A組(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組臨床療效對比(±s)

表2 兩組臨床療效對比(±s)
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2.3 肝癌發生情況:B組肝癌總發生率為3.45%,與A組17.24%相比差異顯著(χ2值=10.252,P值=0.001),詳見表3。

表3 兩組肝癌發生情況對比 [n(%)]
慢性乙型肝炎反復感染HBV,HBV通過不斷復制并誘導免疫反應會導致肝細胞發生壞死或反復增生,細胞非整倍體性及分裂容易造成肝細胞發生基因變異,最終產生惡性化轉變[2-3]。因此大部分學者認為,HBV感染屬于原發性肝癌發生的獨立因素之一。臨床目前針對慢性乙型肝炎主要治療方案為抗炎、抗病毒、抗纖維化及免疫調節。其中治療關鍵為對HBV病毒感染進行控制,因此及時采取科學合理的抗病毒療法顯得尤為重要。
拉米夫定(LAM)、阿德福韋酯(ADV)及恩替卡韋(ETV)均屬于目前國內常用核苷類抗病毒藥物,均對HBV-DNA復制產生抑制作用,通常以病人耐藥情況、實際病情、病毒載量、不良反應及經濟狀況等為依據選擇合適藥物。其中ETV屬于當前抗HBV藥物中效果最強藥物之一,其主要優勢為安全性高、耐藥率低且病毒抑制效果顯著[4]。有研究顯示,其將ETV應用于肝癌術后治療中,療程達3個月時病人HBV-DNA均低于500cps/mL,且術后3年時抗病毒作用一直保持良好,同時發現長期應用ETV可以誘使病毒發生變異[5]。核苷(酸)類似物屬于HBV-DNA多聚酶抑制劑,其應用后可于機體感染HBV后,在病毒生命周期內對HBV-DNA正負鏈合成進行強效阻斷,對病毒復制展開持續且有效的阻斷可以有效減少肝臟組織受損。本研究中,B組經過治療后,病人HA、Ⅳ-C、CG、PCⅢ及LNH含量減少,HBV-DNA及ALT水平降低,肝癌總發生率減少均優于A組,進一步證實抗病毒療法運用于慢性乙型肝炎病人肝癌并發癥預防中能夠發揮積極作用。
綜上所述,針對慢性乙型肝炎病人選擇抗病毒療法進行治療,能夠有效緩解肝臟發生纖維化,顯著降低血清中ALT及HBV DNA水平,從而達到有效預防肝癌目的,值得臨床采納與推廣。