趙彩薇 汪璇 李爾琴 鄭武田 章彤 席婷婷 王丹丹
毛細支氣管炎為我國 2 歲以內兒童高發呼吸系統疾病,尤其是 2~6 月齡者,其主要由呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒等多種致病菌導致,患兒痰液內病毒總檢出率超過 91%[1-2]。患兒會出現不同程度咳嗽、心律不齊、氣促、濕啰音、干咳、呼吸困難等癥狀,并持續至少 3 d[3]。痰液內含有大量致病菌,其反復刺激咽喉部黏膜造成頻繁、劇烈咳嗽[4],或隨吞咽動作沉積進入下呼吸道,阻礙肺通氣或肺換氣,導致患兒呼吸衰竭、心力衰竭甚至死亡,確保呼吸道通暢,及時、有效地清除痰液對于治療至關重要[5-6]。傳統負壓吸痰法侵入性操作過程由于吸痰管開口正對氣管壁,易引發黏膜出血,吸痰時缺氧,增加感染風險[7-8]。為此,我科采取高滲鹽水霧化痰液誘導配合無創吸痰法,將其應用于小兒支氣管炎護理過程,療效良好。
選取2018 年 8 月—2020 年 3 月我院收治的6個月~3 歲毛細支氣管炎患兒102例為研究對象,均符合《兒科學》中有關疾病診斷標準,納入條件:年齡3 個月~3 歲;首次發病,臨床表征為咳嗽、咳痰、憋喘等癥狀,肺部聽診可聞及細濕啰音或喘鳴音;對本次研究均耐受;住院期患兒家屬積極配合本次調查。排除條件:患先天免疫功能低下、支氣管肺發育不良、先天性心臟病、結核感染等基礎性疾病患兒;對本次使用藥物存在不耐受或藥物過敏者;無父母陪護;接受療護后疾病加重者。按照性別、年齡、病程匹配的原則分為對照組和觀察組,各51例。對照組中男 28例,女 23例;年齡 7 個月~3 歲,平均1.21±0.27 個月;病程 2~13 d,平均5.67±0.29 d 。觀察組中男 27例,女 24例;年齡 6 個月~3 歲,平均1.30±0.31 個月;病程 2~14 d,平均5.73±0.24 d 。兩組患者基本資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患兒提供療護材料:便攜式電動吸痰器;100 ml 生理鹽水;1 雙一次性無菌手套;6 號一次性無菌硅膠吸痰管;一次性單腔鼻塞式吸氧管。
1.2.1 對照組 使用 3 ml 0.9%氯化鈉溶液+鹽酸氨溴索注射液+硫酸沙丁胺醇注射液,即等滲鹽水氧氣驅動聯合霧化吸入;霧化后根據患兒病情,接受傳統經鼻或口吸痰處理,確保呼吸道通暢。
1.2.2 觀察組 在對照組基礎上進行高滲鹽水霧化痰液誘導配合無創吸痰法,治療方案如下:①高滲鹽水霧化痰液誘導治療:以 2 ml 注射用水+1 ml 10%氯化鈉溶液配置霧化液,其他霧化操作與對照組相同。②無創吸痰法:操作前評估患兒鼻孔大小,記錄鼻中隔情況,予以有效拍背,在無菌下剪開一次性單腔吸氧管鼻塞頭端小細孔,增大孔徑,石蠟油潤滑頭部。協助患兒取仰臥位,肩下墊枕,保持下頜部平行于兩個外耳道口,垂直于床面(水平線)。對一側鼻腔滴入 0.5~1 ml 生理鹽水,電動吸引器接上吸氧管,確保鼻塞頭端與鼻孔密閉連通,調控 80~150 mmHg 負壓下吸引,3~5 s/ 次,間隔 10 s,反復操作 3~5 次,同法吸引另一側鼻腔,每次吸痰結束后聽診兩側肺部狀況,觀察吸出分泌物性狀。
(1)療效:觀察兩組患兒治療后臨床效果,將其分為顯效、有效、無效,顯效:患兒癥狀基本緩解,氣促、呼吸困難顯著緩解,肺部喘鳴音、濕啰音基本消失;有效:患兒癥狀有所好轉,氣促、呼吸困難明顯減輕,肺部喘鳴音、濕啰音明顯減少;無效:不滿足上述條件。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%[9]。
(2)相關指標情況:記錄兩組患兒肺功能相關指標(含潮氣量、肺順應性與氣道阻力),血氧分壓(PaO2),血氧飽和度(SaO2)[10]。
(3)并發癥:記錄兩組患兒并發癥發生情況,包含呼吸機相關性肺炎(VAP)、肺不張、氣道黏膜損傷及其他等。
采用 SPSS 19.0 統計學軟件處理數據,計量資料以“均數±標準差”表示,組間均數比較采用t 檢驗;計數資料計算百分率,組間率的比較采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05,P<0.05 為差異有統計學意義。
干預后,觀察組患兒療效優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05 ),見表1。

表1 兩組患兒療效比較
干預后,觀察組患兒治療后潮氣量、肺順應性、氣道阻力、PaO2以及 SaO2各項指標均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
干預后,觀察組患兒治療后并發癥發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05 ),見表 3。

表3 兩組患兒治療后并發癥發生率比較
據統計[11],小兒毛細支氣管炎以年齡<1 歲嬰幼兒為主,超過該病 80%比例;由于嬰幼兒各項器官仍在發育,細支氣管壁肌肉薄弱,病發過程主要表征為細小終末呼吸道上皮細胞急性炎癥反應,致使呼吸道黏膜液分泌、水腫風險加大,部分常累及肺泡、肺間質和肺泡壁,導致呼吸障礙[12-13]。除此之外,小兒毛細支氣管直徑通常僅 75~300 μm[14],受病原體侵犯后,加大氣管內阻力與黏液分泌量,氣道反應性顯著上升,甚至引發患兒呼吸衰竭、心力衰竭及窒息等。
痰液內含有大量致病菌,其反復刺激咽喉部黏膜造成頻繁、劇烈咳嗽,或隨吞咽動作沉積進入下呼吸道,致使病情加重,為加速痰液的排出,本研究將氧氣驅動霧化吸入療法運用于小兒毛細支氣管炎治療[15],其采取高壓氧氣為驅動力,使用沙丁胺醇、布地奈德等單一或聯合的傳統霧化藥物,對患兒缺氧性肺血管痙攣等癥狀改善、減少肺動脈高壓有重要幫助。但是近年有研究報道[16],不建議常規單純使用支氣管擴張劑或激素,循證醫學研究提及3%高滲鹽水霧化吸入治療在小兒毛細支氣管存在一定效果。
本研究結果顯示,高滲鹽水霧化痰液誘導配合無創吸痰法實施后,觀察組患兒總有效率高于對照組(P<0.05);觀察組患兒治療后潮氣量、肺順應性、氣道阻力、PaO2以及 SaO2各項指標均優于對照組(P<0.05);觀察組患兒 VAP、肺不張、氣道黏膜損傷及其他并發癥發生率低于對照組(P<0.05),說明 3%高滲鹽水霧化吸入聯合無創吸痰臨床療效、指標功能、臨床癥狀改善與并發癥防護均優于常規等滲鹽水霧化吸入治療與侵入性吸痰。炎癥造成小兒氣道水腫、炎性細胞脫落進而堵塞氣道是此類患兒咳嗽、喘息等主要并發機制,所以臨床治療以消除炎癥、規避氣道堵塞、緩解臨床癥狀為主要目標[17]。分析3%高滲鹽水霧化吸入治療達到上述目的原因,可能與下屬兩點有關:一方面高滲鹽水可溶解黏液性痰液,稀釋并有效排出,逐步祛除炎性物質,有效避免血管滲出水腫,改善氣道阻塞癥狀;另一方面霧化治療過程對白細胞活化與促炎因子釋放抑制作用更佳,患兒氣道內水分增加,氣道腔內炎性介質濃度降低,很好修復氣道上皮與肺部組織損傷;并且高滲鹽水霧化安全性較高,利于全身水電解質維持平衡,易于患兒與家屬接受。
由于嬰幼兒支氣管內徑特點與免疫系統發育不完全,氣管偏狹窄,誘發肺氣腫、肺不張等,受腺病毒、鼻病毒等病原菌侵害感染損傷嚴重。如何及時改善通氣,減少氣道分泌物對氣道平滑肌及腺體刺激,解除呼吸道平滑肌痙攣是提升小兒支氣管炎療護關鍵。本次研究使用無創吸痰法,僅將鼻塞置于鼻孔前端,替代傳統侵入性吸痰對黏膜刺激與損傷,吸痰過程患兒疼痛低、感染概率小,更易配合吸痰操作;吸痰效果良好,操作簡單,護士借助1根一次性吸氧管即可實現,可同時提升醫護患及家屬滿意度,并獲得國內外研究驗證認可。
綜上所述,高滲鹽水霧化痰液誘導配合無創吸痰法用于小兒支氣管炎護理效果顯著,可有效改善潮氣量、肺順應性、氣道阻力等諸多指標,減少并發癥。