通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷對急性心肌梗死患者炎性因子及心肌梗死面積的影響

潘琳

（朝陽市中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 朝陽 122000）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是臨床上常見的突發(fā)性心血管疾病，主要是指冠狀動脈持續(xù)性、急性缺氧缺血引起的心肌壞死性疾病，患者常會有持久且劇烈的胸痛、煩躁、乏力、心率異常等癥狀，嚴(yán)重者發(fā)病時會有瀕臨死亡感[1-2]。AMI 發(fā)病急且病情變化較快，需及早發(fā)現(xiàn)并采取有效的治療，最大限度地減少該病對患者心血管、呼吸系統(tǒng)等損傷。對AMI實施常規(guī)藥物治療，雖然可緩解癥狀，但療效有限，且會引發(fā)心力衰竭等并發(fā)癥，而中西醫(yī)結(jié)合治療可提高療效，減少并發(fā)癥發(fā)生[3-4]。基于此，本研究采用通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療AMI 患者，旨在探討該方案對患者炎性因子及心肌梗死面積的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年1月至2019年3月本院收治的AMI患者120例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各60例。對照組男31例，女29例；年齡34～73歲，平均（52.19±9.17）歲；病程2～12 h，平均（6.23±2.54）h；梗死部位：下壁18例，前壁22例，前間壁20例；基利普（Killip）分級：Ⅰ級17例，Ⅱ級28例，Ⅲ級 15 例。觀察組男 32 例，女 28 例；年齡35～74 歲，平均（52.28±9.21）歲；病程1～12 h，平均（6.20±2.50）h；梗死部位：下壁 17 例，前壁 22 例，前間壁 21 例；Killip 分級：Ⅰ級 18 例，Ⅱ級26 例，Ⅲ級16 例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)，參照《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[5]中的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：心肌損傷生物標(biāo)志物升高，或心電圖呈現(xiàn)病理性Q 波，或冠狀造影檢查冠狀內(nèi)有血栓。中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)，參照《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[5]中的氣滯血瘀證，主癥：心胸滿悶，陣發(fā)刺痛，常欲嘆息，痛有定處，且在情緒不好時癥狀會被誘發(fā)或加重；次癥：面色黧黑，皮膚呈現(xiàn)瘀斑，嘴唇及指甲青紫；舌脈：舌底靜脈曲張，舌質(zhì)呈暗紫色，有紫色的點狀或斑狀，舌苔薄，脈象弦澀。

1.3 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合上述中、西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)；年齡均＜75歲；均為首次發(fā)病，且發(fā)病時間＜12 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：凝血功能障礙，或心率失常者；腦出血或活動性出血者；對本研究中藥物過敏者。

1.4 方法 兩組入院后均給予吸氧、鎮(zhèn)痛、溶栓、抗凝等基礎(chǔ)治療。對照組口服氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20120035，規(guī)格：75 mg），首次用藥每次300 mg，之后減少至每次75 mg，每天1次。觀察組在對照組基礎(chǔ)上口服通心絡(luò)膠囊（石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字Z19980015，規(guī)格：0.26 g/粒），每次2～4粒，每天3次。兩組治療時間均為2周。

1.5 觀察指標(biāo) ①炎性因子：采集患者空腹肘靜脈血3 mL，離心處理后取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測患者血漿中超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF-α）水平。②心肌梗死面積：采用塞爾維斯特磁共振血管造影（Selvester QRS）積分系統(tǒng)分析計算心電圖檢查指標(biāo)值，并計算心肌梗死面積[6]。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“”表示，行t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組炎性因子水平比較 治療前，兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平均低于治療前，且觀察組均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組炎性因子水平比較（）

表1 兩組炎性因子水平比較（）

注：hs-CRP，超敏C反應(yīng)蛋白；IL-6，白介素-6，TNF-α，腫瘤壞死因子。與本組治療前比較，aP＜0.05

TNF-α（ng/mL）時間 組別hs-CRP（mg/L）IL-6（pg/mL）8.49±4.25 8.51±4.27 0.026 0.980 5.31±2.14a 3.27±2.01a 5.382 0.000治療前治療后對照組（n=60）觀察組（n=60）t值P值對照組（n=60）觀察組（n=60）t值P值9.53±5.42 9.64±5.47 0.111 0.912 4.17±2.38a 2.23±1.47a 5.372 0.000 40.18±10.21 41.23±10.34 0.560 0.577 30.52±5.74a 24.16±5.30a 6.306 0.000

2.2 兩組心肌梗死面積比較 治療前，兩組心肌梗死面積比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，兩組心肌梗死面積均小于治療前，且觀察組小于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心肌梗死面積比較（，%）

表2 兩組心肌梗死面積比較（，%）

組別對照組（n=60）觀察組（n=60）t值P值治療前23.96±3.51 24.03±3.48 0.110 0.913治療后20.14±2.73 17.05±2.54 6.419 0.000 t值6.654 12.549 P值0.000 0.000

3 討論

近年來，AMI發(fā)病率在我國明顯上升，多與人們的生活節(jié)奏加快、心理壓力逐漸增大及日常不良的生活習(xí)慣等外在因素有關(guān)，也與機(jī)體自身性疾病有關(guān)，如糖尿病、血脂代謝異常、冠狀動脈粥樣硬化等，其中冠狀動脈粥樣硬化是AMI發(fā)生的基礎(chǔ)[7-8]。

炎癥反應(yīng)參與AMI 的整個病理過程，可直接反映AMI的治療效果，臨床上常通過檢測血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平來檢測機(jī)體的炎癥反應(yīng)，其中hs-CRP 是一種急性期的非特異性反應(yīng)蛋白，其水平高低可反映動脈粥樣斑塊炎性反應(yīng)度，當(dāng)機(jī)體發(fā)生AMI后，其水平急劇上升；IL-6是一種白細(xì)胞趨化因子，是炎癥反應(yīng)的遞質(zhì)之一；TNF-α 是巨噬細(xì)胞應(yīng)對細(xì)菌感染產(chǎn)生的細(xì)胞因子，參與免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，在機(jī)體發(fā)生動脈粥樣硬化時增多。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組hs-CRP、IL-6、TNF-α水平及心肌梗死面積均低于治療前，且觀察組均低于對照組（P＜0.05），表明通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療AMI患者效果顯著，可降低患者炎癥反應(yīng)，且可減少心肌梗死面積。分析原因為，氯吡格雷是血小板聚集抑制劑，對二磷酸腺苷（ADP）與其血小板受體結(jié)合有選擇抑制作用，可抑制ADP 介導(dǎo)的血小板激活，減少血栓形成，在此過程中，也起到抑制炎癥介質(zhì)釋放效應(yīng)的作用。通心絡(luò)膠囊是由水蛭、人參、土鱉蟲、冰片、蜈蚣等加工制成，方中水蛭具有通經(jīng)、逐淤、破血功效；人參可生津安神、復(fù)脈固脫、補(bǔ)充元氣；土鱉蟲可治瘀血經(jīng)閉、筋骨折傷及癥瘕痞塊；冰片可清熱止痛、開竅醒神；蜈蚣可通絡(luò)止痛、攻毒散結(jié)、息風(fēng)鎮(zhèn)痙。諸藥合用具有抗炎消腫、通絡(luò)止痛、益氣活血功效[9-10]。同時，現(xiàn)代藥理學(xué)表明，水蛭可溶解血栓，預(yù)防血栓形成，亦可改善心血管功能，減輕病灶周圍炎癥和水腫，改善血流循環(huán)；人參可提高機(jī)體免疫功能，抗休克、強(qiáng)心，能刺激骨髓的造血功能；土鱉蟲可改善心腦血管功能，對白細(xì)胞有抑制作用；冰片具有抗炎、抗菌及抗生育作用，對感覺神經(jīng)有較輕微的刺激作用，可止痛、防腐；蜈蚣具有抗炎、抗腫瘤、鎮(zhèn)痛及增加心肌收縮力的功能。因此，氯吡格雷與通心絡(luò)膠囊聯(lián)合使用，作用更強(qiáng)，可顯著改善患者血管微循環(huán)完整性和內(nèi)皮功能，使斑塊消退，降低動脈硬化程度，從而促進(jìn)心肌灌注，改善心功能和心肌缺血癥狀，降低炎癥反應(yīng)。

綜上所述，AMI患者實施通心絡(luò)膠囊聯(lián)合氯吡格雷治療效果顯著，可降低患者炎癥反應(yīng)，減少心肌梗死面積。