太原鋼鐵(集團)有限公司總醫院(030000)郭艷峰
風濕免疫病是一種常見的全身性疾病,可影響患者全身臟器,人體血液系統即是其中較為常見的一種[1]。臨床常見影響此系統的風濕免疫性疾病有系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、類風濕性關節炎、干燥綜合征、類風濕性關節炎、系統性硬化病等。風濕免疫性疾病對人體血液系統的影響,也較為復雜,常見的有貧血、血小板減少以及白細胞減少等[2]。針對這類血液性疾病,需要及時進行治療,這樣才能降低感染,緩解患者的病情。本文實驗著重探討風濕免疫病血液系統損害的主要臨床表現及治療手段,現報道如下。
1.1 臨床資料 選取本院2018年1月1日-2021年1月1日治療的100例風濕免疫病血液系統損害患者為研究對象,患者的年齡為18-69歲,平均年齡為(40.20±9.8)歲,其中男性患者32例,女性患者68例。診斷類型:系統性紅斑狼瘡23例,皮肌炎21例,類風濕性關節炎9例,干燥綜合征26例,系統性硬化病12例,其他9例;體質量41-88千克,平均為(68.7±10.8)千克。納入標準:均符合風濕免疫病的診斷標準合并血液系統損害[4]。排除標準:①哺乳期及妊娠期者;②精神疾病者;③合并其他導致血液系統損傷疾病者;④嚴重肝腎功能損壞;⑤其他惡性腫瘤者[5]。
1.2 方法 選取本院2018年1月1日-2021年1月1日治療的100例風濕免疫病血液系統損害患者。口服他克莫司膠囊,按體重0.1-0.3mg/(kg·d)。對比治療前后血液系統臨床指標。
1.3 觀察指標 比較主要臨床表現及治療前后臨床指標紅細胞沉降率(ESR)、白細胞計數(WBC)、血紅蛋白(HB)、血小板計數(PLT)及紅細胞壓積(HCT)變化情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS21.0分析數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義,數據具有可比性。
2.1 患者主要臨床癥狀比較 100例風濕免疫病血液系統損害患者主要臨床表現為全細胞減少15例(15%)、血小板減少21例(21%)、白細胞減少25例(25%)及貧血39例(39%),貧血中包括慢性病貧血8例,缺鐵性貧血14例,溶血性貧血17例。其中貧血發病率39%在所有臨床表現中占比最高。
2.2 患者治療前后臨床指標變化情況比較 治療后,患者紅細胞沉降率(ESR)、白細胞計數(WBC)、血紅蛋白(HB)、血小板計數(PLT)及紅細胞壓積(HCT)值均明顯改善,差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 患者治療前后臨床指標變化情況比較(±s)

表1 患者治療前后臨床指標變化情況比較(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05。
例數 治療時間 紅細胞沉降率(mm/h) 白細胞計數(×109/L) 血紅蛋白(g/L) 血小板計數(×109/L) 紅細胞壓積(%)治療前 44.35±16.43 4.89±1.66 95.43±22.64 71.86±32.57 25.87±5.42治療后 31.84±15.37a 7.47±1.88a 112.44±24.83a 108.15±30.27a 37.74±5.65a t 5.560 10.287 5.062 8.162 8.937 P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 100
風濕免疫病是一種常見的全身性疾病,該疾病的臨床表現具有多樣化,在臨床中主要是采取血常規方式對患者的白細胞、血小板和血紅蛋白等進行檢查。臨床研究發現[3],血液系統的損害同患者的病程、疾病的類型具有一定的相關性。針對風濕免疫病需要時刻注意到白細胞的數量,在該疾病中白細胞的數量能夠直接反映出患者的病情,當白細胞減少患者容易出現感染,嚴重的甚至會導致死亡[4]。目前,臨床上針對風濕免疫病白細胞減少的癥狀主要是采取糖皮質激素進行病情的控制,糖皮質激素能夠起到消腫止痛的作用,同時該藥物對風濕免疫疾病具有顯著的抗炎、免疫效果[5-7]。在風濕免疫病中當患者出現血小板數量減少,大多表現為患者的風濕免疫疾病處于輕度和中度區間范圍內,因此臨床上針對血小板的治療主要是采取免疫抑制劑,該類型藥物作為常見的慢作用抗風濕類藥物能夠幫助風濕免疫病患者增加血小板的數量。在風濕免疫病中患者中其疾病的程度主要為中度貧血,且該疾病的臨床貧血主要表現為溶血性貧血,雖然在臨床上風濕免疫病的主要臨床癥狀以貧血為主,但是對于風濕免疫病引發的貧血在臨床上無需采取特殊性的治療方法,只需要根據患者的貧血類型進行針對性的治療,如對于缺鐵性貧血的患者則只需要多給予患者補充鐵制劑,而對于貧血危重的患者則需要采取免疫制劑類藥物的治療等。
針對風濕免疫病的全細胞減少、血小板減少、白細胞減少及貧血等主要臨床表現,本次研究主要是采取較為常見的免疫抑制劑他克莫司進行治療,他克莫司按照藥理學分類可以分為鈣調神經磷酸酶抑制劑的作用,是由細胞質內蛋白FKBP12介導的,在細胞質內,蛋白FKBP12可促進他克莫司足量進入細胞內并與之結合,形成穩定的復合物。該藥物的蛋白復合物可以競爭性地與鈣調神經磷酸酶特異性結合,同時抑制此酶的活性。進而抑制T細胞內鈣依賴型信號傳導通道,阻止此酶反應相關淋巴因子基因轉錄[8-9]。臨床經大量藥理實驗證實,他克莫司抑制淋巴因子的生成,以及白細胞介素2受體的表達[10]。從而能夠有效降低患者的炎癥反應,從而降低白細胞減少的數量和患者的風濕免疫疾病的損傷性。而這一結果也可以從本次研究的數據中得出,即治療后,患者紅細胞沉降率(ESR)、白細胞計數(WBC)、血紅蛋白(HB)、血小板計數(PLT)及紅細胞壓積(HCT)值均明顯改善,差異具有統計學意義(P<0.05)。這一數據很好地證明在風濕免疫疾病患者中由于患者的血液系統損害的程度存在差異性,因此針對不同程度的風濕免疫疾病進行對癥治療,能夠明顯改善患者的臨床指標。
綜上所述,他克莫司治療風濕免疫病血液系統損害具有較好的治療效果,能夠有效改善患者的臨床指標,因此值得臨床借鑒與推廣。