李琪,韋妍飛,盤璇,劉燕
(廣西壯族自治區南溪山醫院綜合重癥醫學科,廣西 桂林 541000)
重癥急性胰腺炎(SAP)是一種發病機制復雜、治療難度大、死亡率高的特點。通常患者除了腹痛、腹脹等癥狀外,很多患者并發呼吸急促、困難,少尿甚至無尿,循環衰竭等全身多器官功能衰竭,最后導致死亡[1]。有效的減少全身多器官功能障礙、衰竭等并發癥的發生,是早期治療急性胰腺炎的重要環節。越來越多的ICU病房通過CRRT來清除內毒素、炎癥因子,減輕肺間質水腫,使患者ARDS癥狀得到改善;HP利用血液灌流器樹脂及活性炭成分,有效吸附血液中的毒素、炎癥因子,從而減輕全身器官功能的損害[2]。本研究只要是探討CRRT+HP對SAP的療效。
將2014年1月至2020年9月廣西壯族自治區南溪山醫院收治的57例SAP患者按治療方法分為觀察組及對照組,觀察組30例,男18例,女12例,年齡22~63歲,平均(46.27±13.81)歲;對照組27例,男16例,女11例,年齡31~59歲,平均(41.65±10.38)歲。對比兩組基礎資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。納入標準:兩組患者均因全身多器官功能障礙(MODS)轉入我科,轉入診斷考慮SAP[3],膿毒癥,MODS。
兩組患者均采用常規治療,如禁食、胃腸減壓、灌腸、抗感染、質子泵抑制劑、抑制胰酶分泌、有創呼吸機支持等治療,觀察組采用CRRT+HP模式,對照組采用CRRT模式。我科采用的是雙腔深靜脈管路,德國貝朗血透機,一次性使用血液凈化濾器,一次性使用血液灌流器,枸櫞酸鈉抗凝,置換液速度控制在2000~2500mL/h,血流速控制在150~200mL/min,轉入ICU前3d觀察組均行串聯CRRT+HP(HP 2次/d,每次間隔4~6h),后續兩組均進行CRRT治療。
剔除死亡患者,觀察監測患者有創呼吸機、腹腔內壓力下降及住院時間,血淀粉酶及降鈣素原水平,采用APACHE-II評分和SOFA評分來評價患者的病情變化。
觀察組患者有創呼吸機使用時間,腹痛腹脹緩解及住院時間較對照組縮短,兩組比較有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組呼吸機使用時間、癥狀緩解及住院時間比較(±s)

表1 兩組呼吸機使用時間、癥狀緩解及住院時間比較(±s)
組別 例數 呼吸機時間(h) 腹腔壓力下降時間(d) ICU時間(d) 住院時間(d)觀察組 26 149.9±24.93 3.9±1.01 9.5±1.09 15.9±1.38對照組 21 214.7±31.81 5.09±0.93 11.4±2.25 18.6±3.83 T值 - 7.833 4.159 3.796 3.343 P值 - <0.001 <0.001 <0.001 0.0016
治療前兩組實驗室指標比較無統計學意義(P>0.05);治療后兩組血淀粉酶及降鈣素原水平均有顯著降低,且觀察組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 治療前后血淀粉酶及降鈣素原水平比較(±s)

表2 治療前后血淀粉酶及降鈣素原水平比較(±s)
注:aP<0.05,與對照組相比;bP<0.05,與治療前比較。
組別 例數 血淀粉酶(U/L) 降鈣素原(ng/mL)治療前 治療后3d 治療后7d 治療前 治療后3d 治療后7d觀察組 26 1026.7±173.5 490.6±111.9ab 105.3±48.3ab 26.2±10.0 10.9±4.0ab 8.3±2.5b對照組 21 1075±205.9 617.2±89.6b 151.8±49.8b 27.22±13.9 12.8±2.3b 9.6±1.7b T - 0.873 4.205 3.234 0.306 1.900 2.096 P - 0.387 <0.001 0.002 0.761 0.064 0.042
治療前兩組APACHE-II評分和SOFA評分比較無統計學意義(P>0.05);治療后3d、7d觀察組APACHE-II評分和SOFA評分均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 治療前后APACHE-Ⅱ評分和SOFA評分比較(±s,分)

表3 治療前后APACHE-Ⅱ評分和SOFA評分比較(±s,分)
注:aP<0.05,與對照組相比;bP<0.05,與治療前比較。
組別 例數 APACHE-Ⅱ評分 SOFA評分治療前 治療后3d 治療后7d 治療前 治療后3d 治療后7d觀察組 26 27.9±3.9 16.8±2.1ab 10.3±1.9ab 14.2±2.2 6.9±1.7ab 2.2±1.0ab對照組 21 27.1±3.8 19.6±3.1b 14.1±2.3b 15.0±1.4 9.7±2.1b 4.7±1.7b T - 0.758 3.680 6.085 1.431 5.126 6.726 P - 0.452 <0.001 <0.001 0.159 <0.001 <0.001
重癥急性胰腺炎是一種累及胰腺、多器官及全身的化學性急腹癥,具有發病急、變化快、并發癥多和病死率高的臨床特點[4]。SAP病因較多,主要認為其發病機理與胰酶的自身激活,大量的炎性因子釋放和機體炎性的反應相關[5]。多數SAP早期即可出現大量炎癥因子釋放,胰腺水腫、壞死,腹腔內壓力增高,甚至出現腹腔間室綜合征,進一步導致患者急性呼吸窘迫綜合征、急性腎功能不全等MODS表現,合并MODS的SAP患者死亡率明顯高于單純的急性胰腺炎患者。早期監測及控制患者炎癥反應尤其重要,如何及時糾正患者內環境紊亂、減少炎癥因子的釋放,保護全身多器官功能,目前臨床上應用血液凈化不同方式來治療SAP。
血淀粉酶作為降鈣素原的家族成員之一,主要存在于腮腺組織和胰腺組織細胞中[6]。通常血淀粉酶大于正常值3倍可作為診斷急性胰腺炎依據之一,一般SAP患者發病4~6h血淀粉酶上升,24h可達到高峰,其程度越高,可間接反應胰腺組織壞死程度。降鈣素原(PCT)在正常人體含量很低,當機體并發細菌感染而導致炎癥反應時,大量降鈣素原由單核細胞和巨噬細胞產生并釋放入血,能反應全身炎癥反應程度,在胰腺炎時,PCT可明顯升高,并隨著感染控制進一步下降,對SAP治療有一定的指導作用[7]。
通過上述結果可以看出,CRRT+HP控制重癥急性胰腺炎炎癥反應效果更好,可能與其更好的通過對流、吸附來進一步控制炎癥因子的釋放,清除毒性物質,維持內環境穩定,從而保護機體臟器功能有關。觀察組患者的病情及臨床各項炎癥指標緩解時間均低于對照組,同時患者APACHE-II評分和SOFA評分均低于對照組,住院時間及存活率均優于對照組。
綜上所述,CRRT聯合HP方案可控制重癥急性胰腺炎病情的發展、減少及清除炎癥因子、改善微循環及機體臟器功能,減少并發癥發生,改善預后。