觀察關節腔內及膝周痛點注射富血小板血漿治療膝關節骨性關節炎的臨床療效

吳稀民，甘偉，楊燕霞

（茂名市骨傷科醫院，廣東 茂名 525000）

0 引言

膝關節骨性關節炎（KOA）是一種關節軟骨退變以及骨質增生、滑膜炎等為病理特征的膝關節慢性退行性病變。KOA以膝關節腫脹、痛及關節功能障礙為主要發病特征，對患者的正常工作和生活影響較大。臨床治療中，采用非甾體類抗炎藥、物理治療以及良好的飲食、生活習慣控制，可達到較好的治療效果。但受到患者自身膝關節軟骨再生能力及修復能力差等因素的影響，導致治療效果欠佳[1]。富血小板血漿是一種通過將患者自體血進行離心后提取的血小板濃縮物，具有較豐富的炎癥調節因子以及生長因子，可發揮較好的促軟組織、骨組織修復效果[2]。本次研究，為了進一步提升KOA的治療效果，本次研究采用關節腔內及膝周痛點注射富血小板血漿的方法進行干預，分析其應用價值。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究于2019年5月至2021年4月開展，將32例KOA患者平均分組，分組方法選擇隨機、單盲法。觀察組（16例），男10例，女6例，年齡42-69歲，平均（58.18±6.26）歲。對照組（16例），男9例，女7例，年齡40-72歲，平均（58.56±5.62）歲。分組資料，具有同質性（P>0.05）。

納入標準：患者均符合中華醫學會風濕病學分會修訂的KOA診斷標準；膝關節疼痛時間在1個月以上；經X線檢查關節間隙變窄，有骨贅形成；患者及家屬對本研究知情同意。

排除標準：合并其他嚴重器官或系統疾病者；合并其他感染性膝關節疾病者；近2個月內接受關節腔注射或者使用非甾體抗炎藥治療者；合并風濕性關節炎等風濕免疫性疾病者；先天性膝關節畸形、腫瘤者；存在肝腎、心肺異常者；研究經醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 對照組

對照組采用關節腔內注射及膝周痛點封閉治療，指導患者保持仰臥位，膝下放軟墊，在髕骨外上部1/3處穿刺，常規消毒后，以2mL利多卡因混合5mL生理鹽水穿刺，感覺針頭有突破感后回抽見關節液后，將多余的關節積液抽出，向內注射20mg的透明質酸鈉。選擇內外側韌帶及脂肪墊、鵝足滑囊等膝周痛點，向內注射0.3mL復方倍他米松及15mL生理鹽水混合液，每點注射2mL。注射完畢按壓5min，以無菌敷料敷貼患處。

1.2.2 觀察組

觀察組采用關節腔內及膝周痛點注射富血小板血漿，治療前準備及穿刺方法同對照組，關節腔內積液抽出后，將處理好的富血小板血漿2mL注射至患者關節腔內，并將0.2mL/處富血小板血漿注射至對照組相應的膝周痛點處，治療后處理方法同對照組。

兩組患者治療結束后，均指導患者緩慢活動膝關節，促進藥物擴散，并使用厚棉墊進行加壓包扎。術后48h內穿刺點不能沾水。兩組均每周治療1次。連續治療3次后評估治療效果。

1.3 觀察指標

對比兩組患者膝關節疼痛程度，以治療前，治療1個月、3個月及6個月為評估標準，采用視覺模擬評分（NRS）評估；對比兩組患者膝關節功能恢復情況，以膝關節活動度評分（WOMAC）評估，于治療前，治療1個月、3個月及6個月評估[3]。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 兩組患者膝關節疼痛程度對比

兩組患者治療前的NRS評分對比差異無統計學意義（P>0.05）；觀察組治療1個月、3個月及6個月的NRS評分明顯改善且評分相比對照組更低（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者膝關節疼痛程度對比（，分）

表1 兩組患者膝關節疼痛程度對比（，分）

2.2 兩組患者膝關節功能對比

觀察組及對照組患者治療前的WOMAC評分分別為（89.25±7.20）分及（90.11±6.56）分，對比差異無統計學意義（t=0.353,P=0.726）；觀察組治療1個月、3個月及6個月的WOMAC評分分別為（72.02±6.23）分、（61.12±5.56）分 和（55.26±6.78）分，評分明 顯降低，且與對照組的（85.66±6.00）分、（68.00±6.02）分和（61.52±7.00）分對比明顯更低（t=6.308、3.358、2.569,P=0.000、0.002、0.015）。

3 討論

KOA的發病機制目前并未完全確定，但研究認為疾病發作與患者的年齡、體重、外傷等因素及膝關節進行性退變有較大的關系。KOA引發的膝關節疼痛及關節功能受限情況可導致關節畸形，影響患者機體功能及生活自理能力[4]。在臨床治療中，發現藥物治療、修復性治療以及重建性治療、運動輔助以及口服抗炎藥物及關節內注射透明質酸鈉等方式，可以在一定程度上改善疾病癥狀。但隨著疾病的不斷進展，長期的治療效果欠佳。

本次研究采用關節腔內及膝周痛點注射富血小板血漿方式治療。關節腔內注射富血小板血漿，可以通過激活鈣質后，釋放大量的生長因子，有效修復軟骨組織。并且通過外源性因子的補充，可以為纖維軟骨的修復及再生提供多種生長因子及細胞因子，以刺激軟骨細胞再生，促進軟骨細胞外基質合成，通過協同作用，可促進膝關節軟骨組織生長[5]。富血小板血漿在關節腔及膝周痛點注射后，可發揮較好的抑制軟骨基質分解和代謝的效果，防止軟骨細胞凋亡。通過富血小板血漿的注射，可調節內源性玻璃酸鈉合成，可達到較好的增加高分子量玻璃酸鈉分泌作用，提升關節液容量，以促進關節液新陳代謝。而采用關節腔內注射透明質酸鈉，可以起到一定的補充外源性物質的作用，進入滑膜、軟骨表面及關節囊周圍部位肌肉及組織后，可與半月板及軟骨表面，發揮其功效[6]。但由于透明質酸鈉在關節內的代謝較快，因而給藥后72h，殘余藥量僅剩注射藥量的1/10，因而不能長期作用于關節軟骨表面，因而治療效果欠佳。

本次研究結果顯示，觀察組治療1個月、3個月及6個月的NRS評分、WOMAC評分明顯改善且評分相比對照組更低（P<0.05）。這一研究結果，說明富血小板血漿可有效促進膝關節軟骨組織修復，通過生長因子及抑制炎性因子發揮作用，達到緩解滑膜炎癥及改善膝關節面軟骨微環境的效果。從發病機制上看，采用透明質酸鈉注射，僅通過外源性物質的補充，發揮潤滑作用，對膝關節功能退化和損傷的治療效果不明顯。且富血小板關節腔內及膝周痛點注射富血小板血漿，可通過豐富的炎癥調節因子以及生長因子的作用，促進患者膝關節軟骨組織修復及再生。相比透明質酸鈉注射治療作用時間長，代謝快的缺點，關節腔內注射富血小板血漿治療的方案更加有效。

綜上，在KOA的治療中，采用關節腔內及膝周痛點注射富血小板血漿治療，可通過提供豐富的炎癥調節因子及生長因子，促進膝關節軟骨組織生長及修復，因而改善患者膝關節疼痛癥狀，改善膝關節功能，相比關節腔內注射透明質酸鈉及實施膝周痛點封閉治療的效果更好，因而臨床應用效果更加顯著，推廣價值高。