匹多莫德聯合鹽酸伐昔洛韋治療復發性生殖器皰疹的效果

龐曉霞

【摘要】目的：探討匹多莫德聯合鹽酸伐昔洛韋治療復發性生殖器皰疹的效果。方法：選取2017年9月至2019年9月復發性生殖器皰疹66例患者，按照隨機數字表法均分為對照組和觀察組，各33例。前者采用鹽酸伐昔洛韋治療，后者在前者的基礎上，加用匹多莫德治療，對比兩組患者的臨床指標、T淋巴細胞亞群水平以及炎癥反應指標。結果：觀察組患者的結痂時間、癥狀消失時間以及皮損愈合時間均短于對照組（P<0.05）；治療后，觀察組患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于對照組，CD8+低于對照組（P<0.05）；治療后，觀察組患者的IL-2、INF-γ高于對照組，IL-13低于對照組（P<0.05）。結論：匹多莫德聯合鹽酸伐昔洛韋治療復發性生殖器皰疹的效果顯著，能顯著改善患者的T淋巴細胞亞群水平以及炎癥反應指標，改善患者的臨床癥狀和臨床表現。

【關鍵詞】匹多莫德；鹽酸伐昔洛韋；復發性生殖器皰疹

【中圖分類號】R986 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-5249（2021）08-0068-02

復發性生殖器皰疹是臨床上比較常見的性傳播疾病，它是指機體感染原發性生殖器皰疹治療后再次復發的癥狀，表現為糜爛、紅斑以及水皰等。復發性生殖器皰疹多數是由感染單純皰疹病毒2型導致[1]，少數是由感染單純皰疹病毒1型導致。患者一旦感染該病毒，則會潛伏在機體神經節內，造成患者免疫力低下，嚴重影響患者身體健康和生活品質[2]。本文將對匹多莫德聯合鹽酸伐昔洛韋治療復發性生殖器皰疹的效果進行深入分析，報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2017年9月至2019年9月在我鎮所有復發性生殖器皰疹66例患者，按照隨機數字表法均分為對照組和觀察組，各33例。兩組一般資料無統計學意義（P>0.05），見表1。

納入標準：符合復發性生殖器皰疹的臨床診斷標準；患者知情同意研究過程。

排除標準：精神疾病史；惡性腫瘤；嚴重代謝性疾病。

1.2 方法

對照組：采用鹽酸伐昔洛韋治療。患者口服鹽酸伐昔洛韋片（山東羅欣藥業集團股份有限公司，國藥準字H20056674），2片/次，2次/天。

觀察組：采用鹽酸伐昔洛韋+匹多莫德治療。（1）鹽酸伐昔洛韋治療方式與對照組患者相同。（2）匹多莫德片治療。患者口服匹多莫德片（太陽石（唐山）藥業有限公司，國藥準字H20010091），2片/次，2次/天。

1.3 觀察指標

（1）對比兩組患者的臨床指標，涵蓋結痂時間、癥狀消失時間以及皮損愈合時間。

（2）對比兩組患者的T淋巴細胞亞群水平。取患者清晨空腹靜脈血5 ml，對其進行離心操作，分離血清，采用免疫平衡系統檢測患者的T淋巴細胞亞群水平，涵蓋CD3+、CD4+、CD8+，并計算CD4+/CD8+。

（3）對比兩組患者的炎癥反應指標：采用ELISA法檢測患者的炎癥反應指標，涵蓋白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-13（IL-13）以及γ-干擾素（INF-γ）。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患者的臨床指標對比

觀察組患者的結痂時間、癥狀消失時間以及皮損愈合時間均短于對照組（P<0.05）。見表2。

2.2 兩組患者的T淋巴細胞亞群水平對比

治療后，觀察組的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均高于對照組，且CD8+低于對照組（P<0.05）。見表3。

2.3 兩組患者的炎癥反應指標對比

治療后，觀察組患者的IL-2、INF-γ均高于對照組，IL-13低于對照組（P<0.05）。見表4。

3 討論

伐昔洛韋是臨床上常用的藥物，屬于特異性皰疹病毒抑制劑的一種，是阿昔洛韋的前體藥物，其生物利用率高[3]，半衰期長，能夠直接作用于病毒DNA，抑制其復制，使得DNA聚合酶活性喪失[4]。匹多莫德是新結構的免疫調節劑的一種，它能夠直接殺死細胞的分泌釋放，加快淋巴細胞增殖[5]，提高淋巴細胞介導的細胞毒活性[6]，從而增強單核細胞的吞噬能力和中性粒細胞的趨化作用，糾正免疫失衡[7]。

復發性生殖器皰疹患者往往存在免疫系統紊亂，表現為CD3 + 、CD4 + 、CD8 +等指標異常[8]，此外，機體的NK細胞活性的顯著降低，大大削弱患者的機體防御系統對病毒的殺傷能力，激發以T淋巴細胞亞群為介導的免疫應答[10]。而伐昔洛韋聯合匹多莫德用藥能夠將臨床治療效果和治療效率大大提升。

本研究中，觀察組患者的結痂時間、癥狀消失時間以及皮損愈合時間均短于對照組（P<0.05）；治療后，觀察組患者的CD3 + 、CD4 + 、CD4+ / CD8 +高于對照組，CD8+低于對照組（P<0.05）；治療后，觀察組患者的IL-2 、INF-γ高于對照組，IL-13低于對照組（P<0.05）。

綜上所述，在復發性生殖器皰疹的治療當中，采用伐昔洛韋聯合匹多莫德用藥的效果顯著。

參考文獻

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