王姝
大慶龍南醫(yī)院(齊齊哈爾醫(yī)學院第五附屬醫(yī)院)內(nèi)科,黑龍江大慶 163453
心衰是各種心血管疾病發(fā)展到終末期的綜合征,常見于先天性心臟病患者及肺源性心臟病患者,患者以呼吸困難、咳嗽、咳痰、胸痛及乏力為主要臨床癥狀[1-2]。老年頑固性心衰治療難度大,患者多經(jīng)過各種治療后未見明顯好轉,甚至疾病在不斷惡化,其常出現(xiàn)左右心衰的情況[3],導致其無法平臥,全身伴隨重度水腫,低心排量的情況,疾病預后差,病死率高[4-5]。多巴胺為臨床常用藥物,作為一種內(nèi)源性的兒茶酚胺,其能促進心臟功能恢復,增加心臟血液灌注,改善內(nèi)部微循環(huán)[6]。有研究證實,單一藥物治療難以取得滿意的治療效果,采用兩種或兩種以上藥物可相互補充,發(fā)揮各自優(yōu)勢及協(xié)同作用,起到更好的治療效果[7]。硝普鈉是臨床常用的擴血管藥物,可促進血管順應性,延緩心室重構[8]。研究表明,將硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)靜脈泵入治療用于治療老年頑固性心衰,呼吸、心率、血壓及心功能指標較治療前均得到顯著改善[9]。鑒于此,該研究方便選取2019 年2 月—2020 年8 月收治的86 例老年頑固性心衰患者作為研究對象,分組后采用單一用藥及聯(lián)合用藥的方式,分析何種治療方式既能取得良好的治療效果,又能保證安全性,現(xiàn)報道如下。
方便選取收治的86 例老年頑固性心衰患者作為研究對象,患者符合《內(nèi)科學》[10]中頑固性心衰的診斷標準。納入標準:①60 歲以上的老年人;②心功能分級(NYHA)Ⅲ-Ⅳ級;③積極配合研究,依從性高;④對該次研究藥物無過敏反應。排除標準:①嚴重感染;②急慢性心力衰竭;③原發(fā)性瓣狹病變者;④嚴重肝腎功能不全;⑤意識或精神障礙;⑥該研究得到患者或家屬同意,簽署知情同意書,并得到倫理委員會批準。根據(jù)患者入院治療的前后順序,將其分為兩組,各43 例。對照組男25 例,女18 例;年齡60~85 歲,平均年齡(71.01±3.23)歲;NYHA 分級:Ⅲ級24 例,Ⅳ級19 例;病程3~8年,平均病程(5.78±1.21)年。觀察組男26 例,女17 例;年齡62~87 歲,平均年齡(71.78±3.27)歲;NYHA 分級:Ⅲ級25 例,Ⅳ級18 例;病程3~9 年,平均病程(5.89±1.23)年。兩組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
兩組患者入院后給予其基礎治療,包括吸氧、臥床休息及限制入液量,給予其利尿劑、洋地黃、血管緊張素轉換酶抑制劑及醛固酮受體拮抗劑等藥物對癥治療,糾正其水電解質(zhì)紊亂情況,改善其微循環(huán),控制心律失常。
對照組靜脈泵入1 μg/(kg·min)鹽酸多巴胺(國藥準字H31021174,規(guī)格:2 mL:20 mg),藥物劑量為2~5 μg/(kg·min),密切監(jiān)測患者生命體征。
觀察組除采用以上藥物外,采用5%葡萄糖注射液50 mL+硝普鈉注射液(國藥準字H20064559,規(guī)格:50 mg)持續(xù)避光靜脈泵入,起始速度為6.25 μg/min,期間監(jiān)測患者的血壓水平,間隔5~10 min 調(diào)整1 次,最高速度不超過25 μg/min,維持患者血壓在90~100 mmHg。以微量泵方式泵入,三通管連接,將患者癥狀控制后,藥物劑量適當減輕,期間密切監(jiān)測患者的生命體征、血壓及電解質(zhì),兩組患者均接受7 d 的治療。
①監(jiān)測并記錄患者治療前后的心率(HR)、呼吸(RR)、舒張壓(DBP)及收縮壓(SBP)水平。
②心功能指標:采用美國GE 公司的Vivid e9 型心臟超聲儀檢測,包含:左室射血分數(shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及每搏輸出量(SV)水平,按照說明書步驟操作。
③入院時及治療后3 d,晨起空腹取靜脈血5 mL于抗凝管中,低溫心理處理后取上層血清樣本,將其置入-80℃環(huán)境中保存。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者的血清血管緊張素2(Ang2)、生長刺激表達基因2 蛋白(ST2)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平,按照試劑盒說明書內(nèi)容操作。
④患者出現(xiàn)低血壓、心律失常及頭痛等不良反應的概率。
采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以()表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組治療后的HR、RR、DBP 及SBP 指標均低于治療前及對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者血流動力學指標比較()

表1 兩組患者血流動力學指標比較()
觀察組治療后的LVEF 及SV 指標均高于治療前及對照組,LVESD 及LVEDD 均小于治療前及對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者心功能指標比較()

表2 兩組患者心功能指標比較()
觀察組治療后的血清Ang2、ST2、NT-proBNP 水平低于治療前及對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者血清Ang2、ST2、NT-proBNP 水平比較()

表3 兩組患者血清Ang2、ST2、NT-proBNP 水平比較()
觀察組及對照組低血壓分別出現(xiàn)2 例及1 例、心律失常分別出現(xiàn)1 例及0 例,頭痛出現(xiàn)1 例及1 例,不良反應率分別為9.30%(4/43)及4.65%(2/43),差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.179,P>0.05)。
臨床研究認為,頑固性心衰患者心肌功能下降的主要原因為:心肌收縮能力降低,心輸出量減少;舒張末期壓力過高,導致心臟負荷加重;周圍血管收縮使得外周阻力增大,進而增加心臟負荷[11-12]。因此,改善機體循環(huán),降低外周動脈壓力,減輕心臟負荷是疾病治療的關鍵[13],多巴胺是臨床常用藥,患者注入該種藥物后,其血管得到良好擴張,可增加血液的滲流量,還能起到良好的利尿效果,使得患者的心功能得以改善[14]。硝普鈉是一種良好的血管擴張劑量,其主要成分為亞硝基,其直接作用于血管平滑肌,起到擴張動脈及靜脈的效果,降低末梢血液循環(huán)的阻力、血液循環(huán)及心臟負荷,使得患者的心肌血管灌注及心肌排血量均得以改善,進而維持正常的血流循環(huán)[15-16]。該次研究結果顯示,觀察組HR(17.12±0.46)次/min、RR(85.53±1.63)次/min、DBP(78.23±9.62)mmHg 及SBP(130.23±11.12)mmHg 指標均低于治療前及對照組,畢劍波等[17]學者的研究結果顯示,采用多巴胺結合硝普鈉治療后,患者的舒張壓(80.94±9.65)mmHg、收縮壓(118.11±9.05)mmHg、呼吸(20.11±3.28)次/min 及心率(86.12±9.35)次/min 明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),與該次研究結果一致,是因為硝普鈉的擴血管作用極強,可擴張動脈及靜脈平滑肌,提高血管順應性,配合多巴胺治療可激活多巴胺受體,起到擴張血管、強心及降低循環(huán)阻力的效果。該次研究結果也證實,觀察組的心功能指標改善優(yōu)于對照組,左鴻雁等[18]學者的研究中,觀察組聯(lián)合治療后,患者的LVEF顯著高于對照組,NT-proBNP 水平顯著低于對照組,與該次研究結果一致,是因為巴胺結合硝普鈉治療可提高治療效果,多巴胺具有強心利尿的雙重作用,硝普鈉使得心臟負荷得以減輕,進而改善心功能,形成良性循環(huán)。
由于Ang2 可引發(fā)心肌凋亡,導致心肌生理功能紊亂,引發(fā)心衰,其是心衰的標志物;ST2 的高表達與心衰預后呈正相關,NT-proBNP 是心衰定量標志物,可用于診斷心衰其判斷心衰患者的預后,其半衰期長,較穩(wěn)定,由心臟負荷增加引起,因此以上指標可用于可作為敏感指標評估患者預后。該次研究結果顯示,觀察組治療后的血清Ang2、ST2、NT-proBNP 水平低于治療前及對照組(P<0.05),究其原因,多巴胺有正性增強肌力的效果,多巴胺興奮β 受體導致心肌耗氧量增加可被硝普鈉的擴血管作用而抵消,而硝普鈉造成的低血壓可被多巴胺正性肌力作用減輕,因此兩者發(fā)揮協(xié)同作用,使得藥物效果得以提升。同時研究顯示兩種藥物聯(lián)合不良反應少,未對治療效果產(chǎn)生較大影響,安全性也得到證實。
綜上所述,多巴胺結合硝普鈉持續(xù)靜脈泵入治療老年頑固性心衰,可改善其心功能,治療效果好且安全性高,為疾病的治療提供新的方向。