兒童糖尿病酮癥酸中毒31例臨床分析*

林海濱，李映林，薛志斌，肖世極

(福建省莆田學院附屬醫院醫療集團/莆田市兒童醫院，福建 莆田 351100)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是指糖尿病患者體內胰島素嚴重缺乏和胰島素拮抗激素水平異常增高，所致的糖、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂綜合征，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現，為糖尿病急性并發癥之一。兒童DKA具有起病急、進展快且誤診率高，若未得到及時診治，可能危及患兒生命。兒童和青少年DKA病死率達0.15%～0.30%，且隨著患兒病情進展，其并發癥發生率、病死風險均顯著上升[1]。為了加深對該病的認識，本研究選取31例DKA患兒進行報道如下。

1 資料與方法

1.1資料

1.1.1一般資料 選取2018年1月1日至2020年12月28日就診于本院兒童重癥醫學科31例DKA患兒為研究對象。其中男19例(61.3%)，女12例(38.7%)；年齡最小為4個月零3 d，最大為13歲，其中1個月至<1歲2例(6.5%)、1～<3歲2例(6.4%)、≥3～<10歲14例(45.2%)、≥10～14歲11例(35.5%)。見表1。DKA分類按《中國糖尿病血酮監測專家共識》[2]：輕度9例(29.0%)，中度10例(32.3%)，重度12例(38.7%)。

表1 31例DKA患兒年齡分布(n=31)

1.1.2納入標準 (1)年齡1個月至14歲；(2)符合《兒童糖尿病酸中毒診療指南(2009年版)》中的診斷標準：靜脈血糖>11.1 mmol/L，pH<7.3或血漿碳酸氫根<15 mmol/L，酮血癥或者酮尿癥[3]；(3)具備完整的臨床資料和實驗室檢查。

1.1.3排除標準 (1)年齡小于1個月；(2)未完成綜合治療；(3)合并嚴重心、肺、肝、腎、血液系統疾病。

1.2方法

1.2.1治療方法 所有患兒入院后立即全面評估病情，予心電監護，吸氧，建立兩路靜脈通路，記錄24 h出入量，合并感染者予抗感染治療，采用動態評估方式，及時調整治療方案等措施。對于入院時評估為中度以上脫水患兒，于第1小時內予0.9%氯化鈉溶液10～20 mL/kg快速擴容，不超過30 mL/(kg·h)。擴容后，繼續按48 h均衡法補液，另一路靜脈泵入胰島素(江蘇萬邦生化醫藥有限責任公司)0.05～0.10 U/(kg·h)。將靜脈血糖下降速率維持至2～5 mmol/h，維持患兒血糖在8～12 mmol/L，避免血糖下降過快。對于合并感染者，先予經驗性抗感染，待病原學檢測結果回報后，根據藥敏及時調整用藥。對于動脈血pH<6.9者，酌情予5%碳酸氫鈉1～2 mL/kg，但需注意防治腦水腫。患兒擴容補液后，見有尿液，及時靜脈補鉀，防止低鉀血癥。結合患兒個體情況，制定和執行合理飲食方案，有效維持血糖正常水平。

1.2.2觀察指標 白細胞計數、降鈣素原(PCT)、糖化血紅蛋白、血糖、pH值、尿酮體。

2 結 果

2.1臨床表現 31例DKA患兒中癥狀為多飲、多尿、多食、體重下降12例(38.7%)；嘔吐、腹痛、乏力6例(19.4%)；發熱、氣促9例(29.0%)；意識障礙4例(12.9%)。

2.2實驗室檢查 31例DKA患兒中白細胞計數增高23例(74.2%)、PCT升高15例(48.4%)、靜脈血糖>11.1 mmol/L 31例(100.0%)、糖化血紅蛋白>9% 30例(96.8%)、尿酮體3+以上21例(67.7%)。見表2。

表2 31例DKA患兒實驗室檢查結果

2.3轉歸 31例DKA患兒中有10例(32.3%)在入院前曾被誤診。其中，3例(9.7%)患兒以發熱、氣促為主要癥狀就診，誤診為肺部感染；5例(16.1%)以嘔吐、腹痛為主要消化道癥狀起病，誤診為急性胃腸炎；2例(6.5%)意識障礙起病，誤診為顱內感染。患兒入院后經積極補液、胰島素控制血糖、去除誘因及抗感染治療、防治腦水腫、糾正電解質紊亂等綜合治療，2例(6.5%)出現嘔吐加劇、頭痛等腦水腫癥狀，予減慢輸液速度、甘露醇降顱壓后好轉，1例(3.2%)出現頻繁室性早搏，予積極糾正低鉀血癥后好轉，其余患兒未出現并發癥，所有患兒48 h內酮癥酸中毒糾正，最終血糖控制穩定后出院。

3 討 論

近些年來兒童糖尿病發病率逐年升高，臨床上常出現酮癥酸中毒現象，但部分患兒臨床癥狀不典型，易漏診而未能及時得到正確救治。本文通過系統回顧31例兒童DKA的臨床表現、實驗室檢查、治療過程及轉歸，對其進行分析總結，提高對該病的進一步認識及救治能力。

兒童DKA是糖尿病患兒機體內胰島素缺乏和(或)胰島素抵抗，導致能量釋放激素增加而產生的一系列代謝紊亂。若DKA病情不斷進展，可導致糖尿病患兒死亡[4]。DKA為兒童糖尿病最嚴重的急性并發癥，發病迅速，臨床表現多樣、復雜和隱匿，本組患兒中有10例(32.3%)因不典型表現起病而被誤診。本組患兒中按DKA分類，中度以上達22例(71.0%)，因此及時診斷和治療尤為重要。治療上采用評估-治療-再評估-再治療策略，主要包括以下4個方面。(1)補液、擴容維持內環境穩定：首先評估DKA患兒脫水程度，對于中度脫水以上患兒，于入院后立即建立兩靜脈通路，第1小時內予快速擴容補充血容量，并連續48 h予均衡補液，靜脈補液過程中持續補充鉀離子，避免引起低鉀血癥；補液過程中應注意，對于伴有嘔吐加劇、頭痛、血壓高、嗜睡等癥狀的患兒，需警惕腦水腫出現，特別是開始接受治療的4～12 h，最常發生腦水腫[5]。本組患兒中出現2例(6.5%)腦水腫表現，均在補液后12 h內發生，予減慢輸液速率、甘露醇降顱壓后好轉；DKA患兒發生腦水腫，大多數是由于血糖及鈉離子水平下降過快，從而導致血漿滲透壓過快下降，水分子進入腦細胞及腦間質所致[6]。DKA患兒體內酮體及乳酸生成過多，而不是碳酸氫根不足，故治療中謹慎補堿，不可一味追求糾酸而靜脈滴注碳酸氫鈉，這樣可誘發、加重腦水腫及昏迷風險[7]。(2)胰島素治療：DKA患兒體內絕對缺乏胰島素，補充外源性胰島素也至關重要，速效胰島素起效快，在積極補液患兒循環恢復后，采用小劑量胰島素靜脈滴注[8]，不主張胰島素負荷量，避免鉀離子突然從細胞外進入細胞內，引起快速低鉀，進而誘發心律失常[9]。本組患兒中1例(3.2%)予胰島素治療后，不久心電監護顯示頻繁室性早搏，予補鉀后好轉。(3)控制感染：對于DKA患兒抗感染治療指征，國內目前暫無相關指南，國外DKA診治指南建議對于有感染征象的患兒，常規使用抗感染藥物[10]。本組患兒中入院后查白細胞計數升高23例(74.2%)，PCT升高15例(48.4%)，PCT對細菌感染的特異性及敏感性均較高[11]，由此可見DKA合并感染多見，DKA患兒機體處于高血糖狀態，本身有利于細菌生成。因此，積極抗感染至關重要。本組患兒中15例(48.4%)入院后考慮合并感染，予抗感染治療，但因應激反應存在，部分患兒炎癥指標高，但患兒未發生感染，因此治療過程中動態評估炎癥指標，一旦發現無感染跡象，可及時停止抗菌藥物；明確感染的，有病原學者，及時根據藥敏調整抗菌藥物[12]。(4)一般治療：所有患兒心電監護或監測心電圖，特別是應用胰島素后，血鉀迅速降低，易出現心律紊亂[8]；監測血壓，有助于及時發現腦水腫；禁食24 h，記錄24 h出入量及尿量，昏迷者予以留置導尿管，及時發現液體供需失衡，結合患兒個體情況，制定和執行合理飲食、有效維持血糖正常水平。

典型DKA患兒，臨床上容易被發現，而對于臨床癥狀不典型者，極易誤診，特別是嬰幼兒。因此對于不明原因的酸中毒及意識障礙患兒，應及時想到該病，快速完善血糖、血氣及尿常規等檢查，以避免誤診、漏診。綜合治療能夠及時糾正酮癥酸中毒，有效降低DAK并發癥。