超聲引導下腰交感神經阻滯聯合藥物治療糖尿病性周圍神經炎*

唐作壘, 羅紅, 賀靜, 李雨紗, 唐莉, 楊濤, 唐一值

三六三醫院麻醉科(四川成都 610041)

糖尿病及糖尿病并發癥的發病率逐年遞增，糖尿病周圍神經炎在糖尿病引起神經病變中最常見，是主要致殘因素[1-2]。糖尿病患者血內的滲透壓相對較高，容易造成血管壁傷害，導致內膜損傷，引發局部血流出現，進而造成神經病變，出現神經炎癥狀，嚴重影響患者的生活，甚至帶來惡性結果。糖尿病周圍神經炎傳統治療主要是通過控制血糖、營養神經、改善微循環等藥物對癥治療[3]，但是傳統治療對較嚴重的糖尿病周圍神經炎患者，尤其是糖尿病足壞疽這類并發癥患者療效較差。研究[4-5]顯示，高壓氧用于治療糖尿病及并發癥療效顯著，原理是通過提高氧含量和血氧分壓、加速毛細血管再生、建立側枝循環、促進神經軸索及髓鞘修復等。化學性腰交感神經毀損術治療下肢缺血性疾病已應用于臨床多年，療效確切，但相關并發癥時有發生[6]，因神經毀損后不可逆而損傷較大，故對輕中度周圍神經炎患者不太適合，而腰交感神經阻滯后神經屬于可逆變化，并發癥少，而腰交感神經阻滯后也能改善血流量及建立側枝循環等，達到腰交感神經毀損術后類似效果。因此，本研究從上述原理出發，針對病變的病理機制進行研究，在傳統藥物治療的基礎上加用了腰交感神經阻滯法，以期能夠更好地控制神經炎癥狀，既能有效地治療患者疾病，同時降低并發癥。根據設計要求選擇臨床病例為研究對象，觀察其治療效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究報經醫院倫理委員會研討同意，選擇糖尿病性周圍神經炎且自愿加入觀察的患者為研究對象，來自于我院2018年4月至2019年3月的患者，均簽署神經阻滯治療知情同意書。根據糖尿病診斷標準共確定48例[7]。以本課題為核心確定納入標準：(1)患者四肢有明確的神經系統病變癥狀，感覺異常，出現障礙；(2)患者腱反射減弱或消失，肌張力有減退；(3)患者神經傳導速度減慢。同時排除其他原因導致的周圍神經病變。(4)均經控制飲食、適當運動、口服降血糖藥及胰島素等糖尿病基礎治療，血糖控制良好，糖化血紅蛋白≤6.5%。排除標準：(1)患者因各種原因要求退出腰交感神經阻滯研究的患者。(2)患者治療期間血糖連續2 d波動與平日比較超過30%，糖化血紅蛋白>6.5%。(3)排除因嚴重凝血功能障礙、穿刺部位感染等其他不能實施超聲定位腰交感神經阻滯的患者。按隨機數字表法將患者均分為對照組與觀察組，每組各24例。記錄兩組患者一般資料，比較其年齡、性別、體重、病程、血糖及糖化血紅蛋白控制情況，兩組對比差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

表1 兩組患者一般情況的臨床資料比較

1.2 方法 依據糖尿病治療原則給予常規對癥治療，飲食控制和適當運動調整，在其控制的基礎上，予以雙胍類、磺脲類等藥物控制血糖治療，并口服維生素B1和維生素B6各60 mg/d，維生素C 600 mg/d，各分為3次服用；維生素B12肌內注射500 μg/(次·d)。觀察組在對照組基礎上給予超聲引導下腰交感神經阻滯。腰交感神經阻滯具體操作方法如下：患者入治療室后建立靜脈通道，輸注乳酸鈉林格液，實施心電監測，監測包括無創血壓、心電圖、血氧飽和度、心率，患者取俯臥位，腹部墊薄枕，選用邁瑞M5彩色多普勒便攜式超聲儀定位，選擇低頻凸陣探頭，結合患者腰椎磁共振檢查，先用超聲上下掃描定位L2椎體，然后將探頭垂直椎體短軸掃描，在L2椎體平面顯像“三葉草”結構，顯像豎脊肌、腰方肌、腰大肌、腹部大血管(腹主動脈或下腔靜脈)等結構。確定神經目標靶點后設計穿刺路徑，穿刺點選擇旁開棘突4 cm，用15 cm穿刺針向椎體前外側靠近腹部大血管附近的腰交感神經節位置進針，到達椎體前外側目標靶點后行局麻藥阻滯試驗，空針回抽無血無液后，給予2%利多卡因5 mL，觀察5～10 min后相應下肢出現變暖且無麻木癥狀后，通過穿刺針置入套管內導管，通過導管注入造影劑1 mL，C臂透視再次確認位置準確后拔出穿刺針，建立皮下隧道埋植并固定導管，此后通過導管注入0.20%的注射用鹽酸羅哌卡因(成都天臺山制藥公司，批號：21200201)10 mL，2次/d，連續2周，導管及給藥操作要求無菌操作，同時抗感染治療。

1.3 觀察指標 (1)患者治療期間有可能出現各種不良反應，必須密切觀察，及時發現，詳細記錄。(2)所有患者全部接受肌電圖檢測，記錄各項指標，檢測神經主要為尺神經、脛神經、腓總神經，記錄各自檢測結果。具體指標如下：運動神經傳導速度(MCV)，感覺神經傳導速度(SCV)。

1.4 療效評價標準[8]根據患者治療后臨床癥狀情況[疼痛視覺模擬評分評定(visual analogu scale，VAS)]、腱反射恢復情況，以及神經傳導速度的測量結果確定臨床治療效果，主要分為以下3個等級。顯效：經過治療后患者的臨床癥狀明顯減輕，甚至完全消失，檢查其腱反射情況可見顯著好轉，經過肌電圖測量提示神經傳導速度明顯增加，可以達到5 m/s或以上，有的患者可能完全恢復正常。有效：雖然患者仍然有一定的臨床癥狀，但是相比治療前有所減輕，對腱反射進行檢查，提示有所好轉，但卻未完全恢復。肌電圖檢測神經傳導速度，相對于治療前有所改善，但是增加幅度未達到5 m/s。無效：患者臨床癥狀未見有所好轉，治療后甚至有所加重，檢查腱反射并與治療前進行對比提示無變化，進行肌電圖檢查神經傳導速度與治療前比較差異無統計學意義。

2 結果

2.1 兩組的療效比較 觀察組患者的總有效率顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的療效比較 例(%)

2.2 兩組患者肌電圖MCV、SCV結果比較 治療前兩組患者各神經肌電圖MCV、SCV結果差異無統計學意義(P>0.05)，治療后對上述指標進行對比，脛神經和腓總神經所獲得的結果在觀察組增高較為明顯，與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)，尺神經所獲結果兩組差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后的神經傳導速度比較

2.3 治療前后兩組患者VAS評分比較 治療后觀察組VAS評分顯著下降，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后VAS評分比較 分

2.4 治療過程中兩組患者不良反應比較 治療過程中兩組患者均未出現穿刺血腫、神經損傷、藥物過敏、感染、低血壓等不良反應。

3 討論

目前我國糖尿病的發病率越來越高，成為嚴重威脅人們健康的內分泌性疾病，許多患者患病后并發了周圍神經炎，嚴重影響日常生活質量，帶來諸多問題。學者們對該疾病進行研究，探尋背后的發病機制，發現多種因素對其產生影響，目前尚未獲得統一結論。有學者對其進行研究[9]，發現血管及代謝因素在其中起到重要作用，可能導致患者出現疼痛癥狀，影響神經傳導，無法發揮有效的生理功能。高血糖是導致上述病變的主要原因，有可能損傷微血管內皮，加速動脈硬化，單位時間血流明顯減少，影響局部供血供氧，導致神經遠端滋養血管呈低灌注，進而引起細胞變性及神經脫髓鞘改變而導致。

傳統藥物治療可一定程度上營養神經，但改善效果持續時間較短，且有一定的不良反應[10]。腰交感神經由腰交感神經干和第3～5對腰交感神經組成，位于腰椎椎體前外側，在前縱韌帶前方結締組織表面走行，支配下腹部臟器、下肢、腰和骶椎血管的感覺和運動，交感神經阻滯除了可導致對應區域痛覺消失[11]，還參與了血管的舒縮調節，交感神經毀損可解除下肢的血管痙攣，從而改善下肢循環障礙，減輕血管痙攣性或缺血性疼痛[12]。化學性腰交感神經毀損術及射頻熱凝術治療下肢缺血性疾病已應用于臨床多年，療效確切，但相關并發癥時有發生[6]。神經毀損術因其化學藥物的流動性不可控及射頻熱凝范圍不可控性，毀損范圍無法精準控制，故其并發癥無法避免[13-14]。神經阻滯因其藥物效果消退后神經恢復的可逆性，既能達到同等的治療效果，同時又不會有較大的神經損傷等并發癥發生。超聲引導下阻滯腰交感神經節，可以產生擴張血管的作用，增加下肢血流，促進側支循環，能夠有效改善組織供血，保證生理狀態所需要的營養，維持正常代謝狀態，促進組織修復，帶走更多的介質，減少局部的刺激作用，從而有效緩解疼痛[15-16]。本研究結果表明，腰交感神經阻滯后下肢的神經傳導速度明顯增加，臨床癥狀改善明顯，VAS評分顯著下降，且未見低血壓、感染、血腫、神經損傷等并發癥。臨床癥狀改善的原因可能與其擴張下肢血管，改善下肢血供、增加神經營養有關。因腰交感神經可影響下肢血供，但對上肢無影響，故本研究結果顯示，脛神經和腓總神經神經傳導速度有明顯變化，尺神經傳導速度治療前后未見無明顯差異。頸交感神經阻滯(星狀神經節阻滯)可改善上肢血供，但是頸交感神經阻滯后是否能明顯緩解臨床癥狀、提高尺神經的神經傳導速度，改善上肢的周圍神經癥狀，尚需臨床進一步研究觀察。

綜上所述，超聲引導下腰交感神經阻滯可安全、有效改善糖尿病下肢周圍神經炎癥狀，值得臨床推廣。