眼底激光聯合抗VEGF藥物治療糖尿病黃斑水腫的效果觀察

沈 峻

(溧陽市中醫醫院，江蘇 溧陽 213300)

糖尿病患者一旦血糖指標未良好控制，長時間高糖狀態會誘使神經、組織、血管微循環等改變，影響眼部營養，損害視覺功能[1]。本文以我院收治52例糖尿病黃斑水腫病患為例，簡析抗VEGF藥聯合眼底激光治療的應用價值，現進行如下分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年4月-2020年4月我院收治糖尿病黃斑水腫病患52例進行觀察研究，根據患者病案編號進行隨機分組，對照組患者26例，男7例，女19例，年齡39～72歲，平均(50.1±1.4)歲。觀察組患者26例，男5例，女21例，年齡40～72歲，平均(50.2±1.3)歲。對比兩組患者基本資料無明顯統計學差異性(P>0.05)，據對比研究價值。

1.2 方法

對照組患者單純采用抗VEGF藥物即球內注射康柏西普(生產廠商：成都康弘生物科技有限公司，批準文號：國藥準字S20130012)方式治療，注藥劑量為0.5mg，進針位置為顳上角膜后方4mm處，進針深度為1cm。確認針頭進入玻璃體腔內注射藥劑，拔出注射針后以棉簽按壓眼部2min。

觀察組患者在其基礎上行眼底激光黃斑格珊樣光凝治療，具體方法為：治療前將激光治療儀的波長設定為568nm，實際治療時要求氪黃激光需對黃斑乳頭束進行規避，且C形格柵樣光凝需距離黃斑中心凹陷點500μm以外。如患者為局部病灶型糖尿病黃斑水腫，治療時激光的光斑直徑控制在100μm，單次曝光時間控制為0.15s，激光輸出能量控制在90mW至120mW之間，另外要求光斑間距應為一個光斑直徑(100μm)，實際治療輸出強度觀察時如發現照射后產生淡白色的凝斑說明可繼續開展治療。針對患者中確診為中度糖尿病黃斑水腫者應采取次全視網膜光凝治療，而確診為重度者則需選擇完全視網膜光凝治療，將激光波長調整至532nm的綠光，以播散性光凝方式由視網膜血管弓起始，向其四個象限的周邊開展治療。如患者為彌漫型糖尿病黃斑水腫，則需將激光儀輸出能量降低為50mW至100mW，單次曝光時間縮減至0.1s。治療結束后1個月返院復查，如發現仍具有滲漏情況，則需再次治療。

1.3 觀察指標

評估兩組患者治療效果，劃分成優、良、差三個等級。優：黃斑水腫徹底消退，患者視力恢復正常；良：黃斑水腫部分消退吸收，患者視力較治療前明顯提高；差：患者仍存在明顯黃斑水腫表現，視力較治療前變化不大，治療效果未達理想。總有效率=優%+良%。利用酶聯免疫吸附法對患者治療前后NOS(一氧化氮合酶)、IL-6(白介素6)、VEGF(血管內皮生長因子)進行檢測，分析治療前后變化。觀察且計算兩組患者治療后并發癥發生概率。

1.4 統計學分析

整理結果數據，應用SPSS 19.0完成系統處理，計數、計量資料分別利用百分數、均數±標準差方式表示，通過卡方值、t值驗證，結果數據差異以P<0.05反映具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果觀察對比

觀察組患者臨床治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05)，具體見表1。

表1 兩組治療效果觀察對比

2.2 兩組治療前后血清炎癥因子、血管內皮生長因子指標變化對比

兩組患者治療前檢測結果無明顯統計學差異(P>0.05)，治療后，觀察組各項檢測結果均優于對照組(P<0.05)，具體見表2。

表2 兩組治療前后血清炎癥因子、血管內皮生長因子指標變化對比

2.3 兩組并發癥觀察對比

兩組患者治療后出現并發癥總發生率無明顯統計學差異(P>0.05)。

3 討論

一氧化氮合成酶(NOS)屬于血管舒張因子，可由人體的血管內皮細胞分泌，而血管內的高血糖狀態會使該物質的活性進一步抑制，其合成量降低導致血管無法正常舒張，持續保持收縮狀態下會引起內皮細胞損傷或壞死，也會導致血流量下降，視網膜組織持續處于缺氧狀態，也是誘發黃斑水腫的重要因素。臨床應用抗血管內皮生長因子類藥物后，可有效提升患者體內NOS的活性，逐漸緩解黃斑水腫癥狀。

激光治療屬于直接治療手段，通過直接針對視網膜滲漏點進行光凝處理，從而減少滲漏部位，同時還可借助激光改善視網膜組織局部缺氧狀態。激光治療可有效控制毛細血管的通透性，封閉各滲漏病灶，加之激光能量可造成部分氣化效果，進而有效降低水腫程度[2]。另外，激光可破壞已經壞死的視網膜組織和毛細血管，打下了組織重建的基礎，以新生的細胞、組織等提高視網膜功能，也改善局部缺血、缺氧的病理狀態。將激光治療與臨床藥物治療聯合，可起到內外同治的效果，即可調節各類因子活性，又能加快組織重建，使黃斑水腫的治療效率得到最大程度提升。

綜上，糖尿病黃斑水腫患者經抗VEFG藥物聯合眼底激光治療效果確切，值得臨床應用推廣。