2型糖尿病患者合并骨質疏松的影響因素分析

趙劍勇

安徽醫科大學附屬巢湖醫院內分泌科，安徽合肥 238000

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）在臨床上具有較高的發病率，而骨質疏松是該病中十分常見的并發癥之一，若得不到有效的治療，極易增加骨折等的發生率，影響生活質量[1-2]。積極了解T2DM 發生骨質疏松的影響因素在及早預防、改善預后方面具有重要作用。血清25-羥維生素D3[25-hydroxyvitamin D3，25（OH）D3]是檢測體內維生素D水平的指標，維生素D 有調節鈣、磷代謝、促進骨骼發育、調節免疫等作用，維生素D 分泌不足極易誘發骨質疏松[3-5]。另也有研究發現，甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）的分泌過多會讓骨骼里的鈣流失到血液當中，造成高鈣血癥，骨骼會明顯變脆，也是導致骨質疏松的關鍵環節[6-8]。因此本研究通過觀察T2DM 及T2DM 合并骨質疏松患者的臨床指標、25（OH）D3、PTH 等的表達，旨在分析影響T2DM 發生骨質疏松的影響因素。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017 年7 月至2020 年7 月安徽醫科大學附屬巢湖醫院（以下簡稱“我院”）內分泌科接診的100例T2DM患者臨床資料，根據是否合并骨質疏松將其分為T2DM 組45例，T2DM 合并骨質疏松組55例。納入標準：①符合T2DM 防治指南中的診斷標準[9]；②骨質疏松的診斷標準采用雙能X 線吸收法測定，根據骨密度儀測定T 值≤-2.5 可診斷骨質疏松[10]。排除標準：①合并生殖系統疾病；②免疫功能障礙，合并重要內臟器官的功能性障礙；③妊娠期和哺乳期女性；④患有脊柱炎。兩組臨床資料均完整，本研究取得我院醫學倫理委員會批準。

1.2 觀察指標

①臨床資料：收集兩組性別、年齡、T2DM 病程、體重指數（body mass index，BMI）、舒張壓、收縮壓。②血糖相關指標：采用美國貝克曼全自動生化分析儀對兩組的空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、餐后2 h 血糖（2 h postprandial blood glucose，2hPG）進行檢測，采用德國西門子糖化血紅蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）分析儀聯合高效液相色譜法對HbA1c進行檢測（DCA Vantage，德國西門子公司），并記錄各項指標水平的變化情況。③血清25（OH）D3、PTH水平：將兩組待檢的血清留取5 ml，采用雙抗體夾心法酶聯免疫吸附試驗檢測血清25（OH）D3水平，PTH 采用電化學發光免疫法進行檢測；所使用的試劑盒由北京百奧萊科技有限公司提供。④骨密度（bone mineral density，BMD）：采用全身雙能X 射線骨密度儀[澳思托醫療器械（上海）有限公司，PRIMUS]對兩組進行BMD 檢測。

1.3 統計學方法

采用SPSS 18.0 對所得數據進行統計學分析，計量資料采用均數±標準差（）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用例數和百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。采用多因素logistic 回歸分析影響因素。以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床資料及實驗室指標比較

兩組性別、年齡、舒張壓、收縮壓、FBG、2 hPG 比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。T2DM 合并骨質疏松組T2DM 病程、HbA1c、PTH 均高于T2DM 組，BMI、25（OH）D3、BMD 均低于T2DM 組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床資料及實驗室指標比較

2.2 T2DM 發生骨質疏松的影響因素分析

以T2DM 是否并發骨質疏松為因變量（是=1，否=0），經多因素分析顯示，T2DM 病程、HbA1c、PTH水平升高為T2DM 合并骨質疏松的獨立危險因素（OR ＞1，P ＜0.05），BMI、25（OH）D3、BMD水平升高為其保護因素（OR ＜1，P ＜0.05）。見表2。

表2 T2DM 發生骨質疏松的影響因素分析

3 討論

T2DM 合并骨質疏松屬于中老年常見的代謝類疾病，其病因為長期慢性的高血糖會導致腎臟功能受到影響，在排出葡萄糖的同時也會排出很多的鈣，從而使鈣質流失加速，使人容易患上骨質疏松[11-12]。T2DM合并骨質疏松的危害主要包含以下四方面：①增加患者痛苦，造成生活質量下降；②骨質疏松易致椎骨楔形改變，身體變矮、駝背、畸形[13-14]；③骨折使活動受限，患者骨折后需長期臥床，骨折愈合時間較長，一般需3 個月左右，期間不可隨意活動，避免出現并發癥，如褥瘡、墜積性肺炎、腎結石等[15]；④治療費用較高給患者及家庭帶來極大經濟負擔[16]。

血清25（OH）D3測定主要是用來了解人體內維生素D的儲存水平，維生素D 缺乏與許多疾病有關，如小兒比較常見的維生素D 缺乏性佝僂病、骨軟化癥。25（OH）D3測定還可用于與維生素D 缺乏相關的病癥如癌癥、心血管系統疾病、自身免疫性疾病、糖尿病的監測[17-20]。甲狀腺旁的一個腺體稱為甲狀旁腺，可合成、分泌PTH。PTH 分泌后通過血液循環系統進入到腎臟，幫助回吸收腎臟所排出的鈣，同時也可以幫助磷的排泄。PTH 是可以輔助維生素D 幫助從腸道吸收飲食當中的鈣，幫助骨骼的健康[21-22]。

本研究結果顯示，兩組T2DM 病程、BMI、HbA1c、25（OH）D3、PTH、BMD 比較，差異均有統計學意義，且均是導致T2DM 發生骨質疏松的危險因素。T2DM患者在長期高血糖的刺激下，可造成骨組織結構出現紊亂，從而導致患者骨量減少，并發骨質疏松；而當BMI結果過低，則容易導致機體免疫低下、營養不良等，增加骨質疏松發生率；在高HbA1c水平的患者中，糖基化終末產物也會明顯增加，會影響到骨組織的重建功能，誘發骨質疏松，這與既往研究具有相似性[23]。25（OH）D3、PTH、BMD 均導致T2DM 發生骨質疏松的危險因素，主要分析如下：①成骨細胞表面存在胰島素受體，胰島素通過與成骨細胞表面的胰島素樣生長因子-1 受體結合，刺激成骨細胞增殖，促進骨形成；且T2DM 合并骨質疏松患者胰島功能衰退，胰島素缺乏，使骨基質成熟與轉換下降，骨基質分解，鈣鹽丟失增加，引起骨質疏松。②胰島素可以促進25（OH）D3的合成，25（OH）D3能促進成骨細胞合成與骨鈣素分泌，而在T2DM患者中，隨著胰島素缺乏，25（OH）D3合成減少，骨鈣動員增加，成骨細胞合成與骨鈣素分泌減少，骨形成減少；同時，高血糖能抑制成骨細胞和破骨細胞對25（OH）D3的反應，使骨形成減少。③T2DM合并骨質疏松患者微血管病變，影響骨的血液供應，不利于骨的重建[24-26]。因此，臨床上在針對T2DM 治療除了需積極控制血糖水平之外，還需重視對患者血清25（OH）D3、PTH 等的檢測，以進一步防治其并發骨質疏松。

綜上所述，T2DM 合并骨質疏松患者的血清25（OH）D3水平明顯降低，PTH水平明顯升高，均是導致T2DM 發生骨質疏松的重要因素，臨床上應予以重視。