美托洛爾聯合阿司匹林治療急性心肌梗死患者的臨床療效研究

趙麗紅

菏澤市牡丹人民醫院急診科，山東菏澤274000

經臨床調研稱：急性心肌梗死在我國的發生人數越來越多，且每年因這一疾病死亡的人數在100萬以上[1]。作為臨床心血管疾病多發性疾病，患者往往會表現出劇烈持久的胸骨后疼痛癥狀，心室重構可引起心室變形或者擴張現象，干擾機體心臟功能，而且發病后患者的血清心肌酶活性會明顯升高，心電圖呈進行性變化，臨床主張藥物治療[2]。但是硝酸酯類藥物并無法完全緩解患者的臨床癥狀，甚至可誘發多種并發癥，如心律失常、休克、心力衰竭等，降低患者生活質量，危及生命安全[3]。目前，臨床基于急性心肌梗死特殊性病理的特征性，建議早期抗血小板治療，堅持改善患者心肌組織供血的治療原則，首選藥物便是阿司匹林，但是不少患者用藥后存在藥物抵抗反應，無法獲取最理想的預期效果，所以如今考慮聯合用藥法[4]。故而該次研究嘗試把美托洛爾聯合阿司匹林治療用在該院2018年4月—2019年12月收集到的96例急性心肌梗死患者治療中，取得顯著效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在自愿參與研究的原則下，選取該院急性心肌梗死患者96例為研究對象，先入院的48例患者作對照組，其中男26例，女22例；年齡46～78歲，平均（62.67±3.23）歲；病程1～5 d，平均（3.45±1.01）d。后入院的48例患者作觀察組，其中男28例，女20例；年齡44～79歲，平均（62.64±3.20）歲；病程2～7 d，平均（3.43±1.02）d。經統計分析，這兩組患者性別、年齡、病程的一般資料間,差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標準：①診斷標準參照2010年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]；②所有患者及家屬對該次研究均表示知情與同意,該次研究已獲醫院倫理委員批準同意。

排除標準：①出血或者溶栓禁忌人群；②凝血異常患者；③肺源性心臟病或者心源性休克；④合并肝腎功能障礙。

1.2 方法

該研究所用藥物如下：阿司匹林腸溶片（國藥準字H43021814）；酒石酸美托洛爾片（國藥準字H32025392）。

對照組患者僅給予阿司匹林腸溶片治療，初始口服劑量300 mg，1次/d，后更改劑量為100 mg，1次/d。

觀察組患者在接受阿司匹林腸溶片治療的同時，還要聯合酒石酸美托洛爾片治療，初次劑量6.25 mg，2次/d，密切觀察患者心率與臨床癥狀，如果發現患者心率<50次/min，或者心力衰竭癥狀明顯加重，需要每間隔2周增加1倍用藥量，但要注意最大用量應控制在25 mg/次以下，2次/d。

全部患者連續治療1個月。

1.3 觀察指標

①全部患者在經過1個月治療后，檢測患者左心室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期容積指數（LVEDVI）、血漿B型腦鈉肽（BNP）水平。

②借助患者心梗發作次數和每次發作持續時間進行療效判定：顯效：患者相關癥狀完全消失，或者降低80%以上，心電圖檢查顯示心肌ST-T段已恢復正常；有效:患者相關癥狀降低范圍50%～80%，心電圖檢查發現ST-T段改善十分明顯；無效:患者相關癥狀未見任何變化，心電圖檢查發現ST-T段明顯加重。

1.4 統計方法

采用SPSS 23.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料用（±s）表示，進行t檢驗；計數資料采用[n(%)]表示，進行χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效比較

對照組患者中，顯效10例，有效14例，觀察組患者中，有18例顯效，20例有效，經對比，觀察組臨床療效更佳，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者的臨床治療效果對比[n（%）]Table 1 Comparison of clinical treatment effects between the two groups of patients[n(%)]

2.2 兩組患者的超聲心動圖指標與血漿BNP水平比較

觀察組患者LVEF水平更高，LVEDVI水平與BNP水平更低，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 兩組患者超聲心動圖指標與血漿BNP水平比較（±s）Table 2 Comparison of echocardiographic indexes and plasma BNP levels between the two groups of patients（±s）

表2 兩組患者超聲心動圖指標與血漿BNP水平比較（±s）Table 2 Comparison of echocardiographic indexes and plasma BNP levels between the two groups of patients（±s）

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3 討論

在我國社會經濟不斷進步的形勢下，國民生活水平已發生變化，加上老齡化問題的日益嚴峻，急性心肌梗死的患病人數越來越多，以中老年人群最為常見。若不及時控制，機體血管長時間處于堵塞狀態，心肌明顯缺血或壞死，非常容易誘發心律失常、心力衰竭等嚴重并發癥，增加死亡風險。經過臨床研究，急性心肌梗死的發病機理在于:機體血管冠狀動脈出現粥樣硬化現象，斑塊破裂激活了血小板，并堆積在機體血管內壁，血栓由此形成，堵塞血管使得心肌呈現缺血狀態，最終心肌壞死[6]。另外，心肌再灌注期間，血小板會釋放過量的活性物質，加快血管收縮速度，進一步損傷血管內皮，不利于心肌再灌注狀態。基于此，改善心肌血供，減少梗死范圍，改善心功能是救治急性心肌梗死的重要原則。有研究證實:不同信號通路中，可活化血小板，形成血栓，在急性心肌梗死病癥中，血小板占據重要地位，所以良好抗血小板是防治該類疾病的基礎[7]。

血栓素A2與二磷酸腺苷是急性心肌梗死發生的關鍵因素。阿司匹林是臨床廣為推薦的一種一級血栓預防藥物，能夠不可逆的對機體血小板環氧化酶-1起到良好的抑制作用，阻斷幾個合成前列腺素E2與TXA2，從而有效防止血小板聚集，或者形成血栓，但是這一藥物的效果在部分患者治療中并不理想，藥物抵抗能力強，并發癥發生風險高[8]。另外，不少急性心肌梗死患者的冠狀動脈處于閉塞狀態時，時間越長，心肌梗死面積越大，所以臨床及時應用β受體阻滯劑治療，可擴張機體心肌，避出現免心肌壞死現象[9]。美托洛爾便是臨床應用十分普遍的新型β受體阻滯劑，具有可選擇性特征，在心肌收縮中有明顯的拮抗效果，有助于緩解心力衰竭癥狀。除此之外，美托洛爾在機體交感神經興奮與腎素—血管緊張素系統中具有明顯的抑制作用，可在一定程度上緩解患者心率，減輕兒茶酚胺毒性，改善患者心肌缺血缺氧程度，減弱機體心臟負荷，避免梗死面積持續擴大，提高機體心功能，良好控制疾病進展[10]。

BNP屬于一種心臟循環激素，對纖維細胞增殖具有明顯的抑制性，可拮抗對應機體交感神經與腎素—血管緊張素，加快急性心肌梗死患者的左心室結構重建，這一指標的測定，有助于幫助臨床醫師良好預測急性心肌梗死患者的左心室重塑狀況，評價左心室重塑程度，水平越低，說明患者的左心室重塑程度越低，繼而可在一定程度上改善患者的左心室射血分數，降低左心室舒張末期容積指數[11]。在該次研究中，觀察組患者臨床有效率高達79.17%，與對照組50.00%相比明顯更高，且觀察組LVEF水平（47.60±4.67）%較對照組（40.83±5.06）%更高，LVEDVI水平（67.42±7.89）mL/m2、BNP水平（114.86±19.37）ng/mL較對照組（73.11±8.45）mL/m2、（156.77±21.20）ng/mL更低（P<0.05）。由此可見美托洛爾聯合阿司匹林在急性心肌梗死患者中的應用有效性高，一方面有助于改善患者的心功能，降低心血管不良事件的發生風險，另一方面還有助于增強臨床治療效果，促進患者病情好轉。在王曉紅[12]等人的研究文獻中，同樣對照組用阿司匹林治療，觀察組用阿司匹林與美托洛爾治療，結果是觀察組總有效率89.36%（42/47）高于對照組78.26%（36/46）（P<0.05）；在超聲心動圖指標觀察中，也發現觀察組LVEF（47.57±4.65）%高于對照 組（40.81±5.07）%，LVEDVI（67.43±7.91）mL/m2低于 對照組（73.16±8.42）mL/m2，血漿BNP水平（114.87±19.38）ng/mL低于對照組（156.73±21.19）ng/mL，與該文研究結果具有一致性。

綜上所述，美托洛爾聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床效果是非常確切的，特別是在增強機體心功能、減少心血管事件概率方面，更加具備臨床應用價值，是理想的藥物治療方式，在臨床上具有推廣和應用所值。