細胞免疫功能檢測在病毒性心肌炎中的臨床效果研究

文曉

（河北省清河縣中心醫院，河北 清河 054800）

0 引言

病毒性心肌炎是指由于多種因素感染所導致的心肌細胞、血管以及心內膜等部位出現炎癥反應。病毒性心肌炎患者臨床癥狀主要取決于患者患處病變程度，輕癥患者可無特異臨床癥狀，隨著病情發展則可能出現休克、猝死等臨床癥狀，因此，及早對患者采取有效的診斷確診，并對患者進行進一步的治療十分關鍵[1]。細胞免疫功能在該類患者發病可主要表現為多項指標的明顯下降，并伴隨著免疫調節失衡癥狀[2]。對此，本次研究針對本院收治的病毒性心肌炎患者的細胞免疫功能進行檢測，旨在分析其臨床價值，詳見下文所示。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取自2018年1月至2020年1月于本院接收治療的病毒性心肌炎患者39例作為本次研究對象，其中男性20例，女性19例，年齡25~68歲，平均（45.9±2.3）歲；另選取同一時期的健康志愿者39例為對照組，其中男性22例，女性17例，年齡25~65歲，平均（45.5±2.5）歲。兩組患者皆經由臨床檢查確診為病毒性心肌炎患者；兩組患者皆知情本次研究并簽署意向書。兩組患者年齡、性別等資料對比無統計學差異（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者均在入院后進行細胞免疫功能檢測，在患者入院后采取4 mL的靜脈血作為檢測樣本，采用間接免疫熒光法對患者的外周血T淋巴細胞亞群進行檢測；采用四甲基偶氮唑鹽法測定患者的NK水平，TNF選擇采用雙抗夾心法測定；sIL-2R采用但克隆抗體夾心法進行測定。

1.3 觀察指標

對比分析兩組患者的CD3+、CD4+、CD8+水平變化、NK、TNF、sIL-2R水平變化。

1.4 統計學方法

研究數據的處理由軟件SPSS 20.0執行，計量資料用均數±標準差（）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 分析兩組患者CD3+、CD4+、CD8+水平變化

數據表明，觀察組患者CD3+、CD4+、CD8+水平明顯低于對照組患者，對比統計學差異明顯（P＜0.05），詳見表1所示。

表1 兩組患者CD3+、CD4+、CD8+水平變化對比（ ）

表1 兩組患者CD3+、CD4+、CD8+水平變化對比（ ）

組別 例數 CD3+CD4+CD8+觀察組 39 42.5±0.5 32.2±6.7 1.4±0.2對照組 39 46.9±0.6 46.2±5.8 1.2±0.1 t 35.182 9.866 5.585 P 0.001 0.001 0.001

2.2 分析兩組患者NK、TNF、sIL-2R水平變化

數據表明，觀察組患者NK水平明顯低于對照組患者，sIL-2R、TNF水平明顯高于對照組患者，對比統計學差異明顯（P＜0.05），詳見表 2所示。

表2 兩組患者NK、TNF、sIL-2R水平變化（ ）

表2 兩組患者NK、TNF、sIL-2R水平變化（ ）

組別 例數 NK TNF sIL-2R觀察組 39 25.6±2.3 46.9±1.2 452.3±23.5對照組 39 51.2±5.6 41.2±2.3 246.8±22.4 t 26.408 13.721 39.529 P 0.001 0.001 0.001

3 討論

病毒性心肌炎是由于病毒侵犯心臟所引起的局限性或彌漫性急性或慢性心肌炎性病變的疾病，在患者患病后可累及患者心包以及心內膜，導致患者心肌細胞進一步變性和壞死。臨床研究發現，造成病毒性心肌炎患病的主要因素包括脊髓灰質炎、流感病毒、細小病毒B-19等多種病菌感染所引起[3]。一般情況下，病毒性心肌炎患者普遍表現為病毒感染癥狀，包括惡心、嘔吐、呼吸道感染、發熱等臨床癥狀，與流行感冒等疾病臨床癥狀類似，不易進行區分；而隨著患者疾病的發展，患者可出現心臟相關臨床癥狀，嚴重患者可出現休克，給臨床治療病毒性心肌炎患者增加了難度[4]。因此，早發現、早治療是目前臨床治療病毒性心肌炎患者的主要原則。T細胞亞群是一種不均一的細胞群體，可根據不同的分類方式分為不同的亞群，主要包括CD3+、CD4+等，T細胞亞群分類和T細胞活化程度的測定，是反映機體細胞免疫功能的重要指標，當患者出現病毒性心肌炎后，患者T細胞亞群可呈現不同程度的下降狀態，水平越低說明患者越嚴重[5]。此外，在患者患病后，由于病毒對患者心臟細胞的入侵，導致患者細胞活性降低，不斷在患者心肌內進行傳播和擴散，進一步破壞患者心肌防御功能[6]。此外，在患者TNF以及sIL-2R水平的升高后可導致患者心肌細胞變形，進而導致患者心肌防御能力下降，無法抑制病毒的擴散。可見，在病毒性心肌炎患者的臨床檢驗中，針對患者細胞免疫功能進行檢測不僅可觀察患者疾病類型，同時也可觀察患者的嚴重程度[7]。

本次研究針對本院收治的病毒性心肌炎患者的細胞免疫功能進行檢測，觀察組患者CD3+、CD4+、CD8+水平明顯低于對照組患者，對比統計學差異明顯（P＜0.05），可見，在病毒性心肌炎患者的細胞免疫功能檢測中，患者體內的CD+、CD+、

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CD8+水平皆可表現為不同程度的下降狀態，說明在患者患病后，由于細菌感染因而導致T細胞亞群不能有效的輔助免疫細胞保護心肌細胞，進而引起CD3+、CD4+、CD8+水平下降；觀察組患者NK水平明顯低于對照組患者，sIL-2R、TNF水平明顯高于對照組患者，對比統計學差異明顯（P＜0.05），這主要是由于患者患病后，病毒在患者體內逐漸擴散，進一步導致患者心肌細胞變形，無法保護患者心臟，引起心肌炎癥出現。

在楊海霞等[8]的研究中，將其收治的病毒性心肌炎患者作為研究對象，對患者的細胞免疫功能進行檢測，并將其與健康志愿者的細胞免疫功能檢測結果進行觀察對比，在該學者的研究數據中，與健康對照組相比，病毒性心肌炎患者CD3+、CD4+、CD8+活性水平CD4+、CD8+比NK細胞活性和TNF-α 水平均顯著下降（P＜0.05），而治療后其CD+、CD+、

34CD8+活性水CD4+、CD8+比值，NK細胞活性和TNF-α水平均顯著增高（P＜0.05），可見，在病毒性心肌炎患者的臨床檢驗中，患者細胞免疫功能均呈現不同程度的下降狀態，在治療后患者的各項指標均恢復正常，由此可見，在病毒性心肌炎患者的臨床診斷中，可針對患者的細胞免疫功能進行檢測，以確診患者疾病類型，并可根據患者檢測結果判斷患者疾病嚴重程度。

綜上所述，在病毒性心肌炎患者的臨床檢驗中，患者的細胞免疫功能水平皆出現嚴重程度不同的變化，臨床可針對患者的細胞免疫功能進行檢測，更有利于對患者疾病的進一步確診治療。