心源性和非心源性腦梗死阿替普酶溶栓對比研究

王繼升，沈駿，姜宇，周仁華，高少鴿

泰州市第四人民醫院神經內科，江蘇泰州225300

心源性腦梗死和非心源性腦梗死均屬于栓塞性腦梗死，多為血流帶進顱內的固體、液體或氣體栓子將某一腦血管堵塞，造成腦部血液供應障礙，從而導致腦梗死[1]。心源性腦梗死一般發生在心臟病基礎上，病變后的心內膜由于炎癥結成贅生物，在脫落后隨著血液循環進入顱腦，引發腦栓塞。其中心肌梗死、先天性心臟病、心臟手術等情況都有栓子脫落的可能性，尤其是心臟病出現房顫時更容易造成栓子脫落，促使腦梗死的發生。而非心源性的腦梗死主要病因是氣栓塞、長骨骨折時的脂肪栓塞、腦靜脈栓塞、肺靜脈栓塞。靜脈溶栓是在患者發病后4～5 h的時間窗內治療的有效手段，能有效改善患者腦缺血區域的血液循環情況，能夠促進神經功的恢復。溶栓治療越早，患者的臨床結局就越好[2-3]。該文就2019年3月—2020年6月收治的52例腦梗死患者采用阿替普酶溶栓治療的效果進行研究，對比心源性腦梗死和非心源性腦梗死的治療效果?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究方便選取52例腦梗死患者均為該院心源性腦梗死患者24例；非心源性腦梗死患者28例。心源性腦梗死組中女14例，男10例；年齡57～89歲，平均（72.33±7.36）歲。非心源性腦梗死組中女18例，男10例；年齡55～88歲，平均（71.54±7.97）歲。所有患者經診斷均符合急性缺血性腦卒中的診斷標準，患者神經功能缺損評分（NIHSS）≥4分。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

納入標準：治療時間窗在5 h內；對該次研究內容知情，并簽署同意書；該次研究經醫院倫理委員會批準。

排除標準：神經功能缺損評分在25分以上患者；嚴重的器官功能損傷情況患者；精神障礙患者；顱內出血患者。

1.2 方法

兩組患者入院后均予以吸氧、抗血小板凝聚、血管擴張、神經保護等基礎治療，在此基礎上予以阿替普酶（注冊證號：S20110055；規格：50 mg）靜脈溶栓治療，使用劑量為0.9 mg/kg，最大劑量77 mg。首次使用將總劑量的10%在1 min內完成靜脈推注，剩余劑量在1 h內持續靜脈滴注治療。兩組患者均連續治療1周觀察療效。

1.3 觀察指標

①對比兩組患者神經功能缺損評分，采用美國國立衛生院神經功能缺損評分(NIHSS)對患者治療前、治療后3 h、治療后24 h及治療后7 d的神經功能缺損評分進行評估，總共有15項評分參數，總分42分，分數越低患者的狀態越好。②對比兩組患者日常生活活動能力，采用Barthel index（BI）評分量表對患者治療前、治療后3 h、治療后24 h及治療后7 d的吃飯、梳洗、穿衣、轉移、上廁所等10項日常生活能力進行評估，滿分為100分，分數與患者的生活能力成正比。③對比兩組患者的不良反應發生率，包括皮膚黏膜出血、腦疝、腦出血情況。

6例患者住院時間不足7 d，在出院前進行NIHSS、BI評分。

1.4 統計方法

2 結果

2.1 兩組患者治療前和治療后3 h、治療后24 h、治療后7 d的NIHSS評分對比

心源性腦梗死組和非心源性腦梗死組治療前和治療3 h后的NIHSS評分對比，差異無統計學意義（P>0.05）；非心源性腦梗死組患者治療3 h后的NIHSS評分略低于心源性腦梗死組患者。非心源性腦梗死組患者治療24 h后和治療7 d后的NIHSS評分均低于心源性腦梗死組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者各治療階段的NIHSS評分對比[（±s）,分]

表1 兩組患者各治療階段的NIHSS評分對比[（±s）,分]

組別治療前治療后3 h 治療后24 h治療后7 d心源性腦梗死組（n=24）非心源性腦梗死組（n=28）t值P值13.65±3.64 13.57±4.83 0.068 0.946 12.44±4.65 12.16±4.35 0.223 0.825 11.42±4.53 8.56±5.11 2.139 0.037 9.72±3.75 6.54±3.27 3.232 0.002

2.2 兩組患者治療前和治療后3 h、治療后24 h、治療后7 d的BI評分對比

心源性腦梗死組和非心源性腦梗死組治療前和治療3 h后的BI評分對比，差異無統計學意義（P>0.05）；非心源性腦梗死組患者治療3 h后的BI評分略高于心源性腦梗死組患者。非心源性腦梗死組患者治療24 h后和治療7 d后的BI評分均高于心源性腦梗死組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者各治療階段后的BI評分對比[（±s）,分]

表2 兩組患者各治療階段后的BI評分對比[（±s）,分]

組別治療前治療后3 h 治療后24 h治療后7 d心源性腦梗死組（n=24）非心源性腦梗死組（n=28）t值P值16.53±5.36 17.24±5.19 0.483 0.631 18.66±3.57 19.24±3.48 0.591 0.557 28.86±3.54 31.46±4.33 2.382 0.021 30.25±5.78 37.64±5.71 4.622＜0.001

2.3 兩組患者治療后不良反應發生率對比

非心源性腦梗死組患者的不良反應發生率7.14%，比心源性腦梗死組患者的不良反應發生率33.33%低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者不良反應發生率對比[n（%）]

3 討論

隨著人們社會生活結構的變化和人口老齡化的加劇，近30年來我國的腦梗死發病率和患病率呈現出上升趨勢，占有腦血管疾病中較大的比例。腦梗死患者的臨床癥狀較為復雜，與患者腦損害的否位、腦缺血性血管的大小、缺血的嚴重程度、發病前是都有其他疾病以及是否合并其他重要臟器疾病相關[5]。目前臨床上以神經影像學顯示責任缺血病灶時，無論患者癥狀、體征持續時間的長短，均可確診為腦梗死，在未有影像學責任病灶證據時，以患者的臨床癥狀及體征持續超過24 h為時間界限來確診腦梗死[6]。急性腦梗死患者具有與起病急、局灶神經功能缺損、臨床癥狀或體征持續時間不限等特征。腦梗死一旦發生需要進行急癥處理，輔以后期康復治療，持續促進患者的神經功能缺損恢復[7]。

在該文研究中，采用阿替普酶早期溶栓治療的心源性腦梗死患者和非心源性腦梗死患者，治療效果差異性明顯。心源性腦梗死組患者和非心源性腦梗死組治療前NIHSS評分（13.65±3.64）分、（13.57±4.83）分和治療3 h后（12.44±4.65）分、（12.16±4.35）分相近（P>0.05），但非心源性腦梗死組患者治療3 h后的NIHSS評分略低于心源性腦梗死組患者。非心源性腦梗死組患者治療24 h后NIHSS評分（8.56±5.11）分和治療7 d后（6.54±3.27）分均低于心源性腦梗死組患者治療24 h后（11.42±4.53）分 和 治 療7 d后（9.72±3.75）分（P＜0.05）；心源性腦梗死組和非心源性腦梗死組治療前BI評分（16.53±5.36）分、（17.24±5.19）分和治療3 h后（18.66±3.57）分、（19.24±3.48）分相近（P>0.05），但非心源性腦梗死組患者治療3 h后的BI評分略高于心源性腦梗死組患者。非心源性腦梗死組患者治療24 h后（31.46±4.33）分和治療7 d后（37.64±5.71）分的BI評分，均高于心源性腦梗死組患者治療24 h后（28.86±3.54）分和治療7 d后（30.25±5.78）分（P＜0.05）；非心源性腦梗死組患者的不良反應發生率為7.14%，比心源性腦梗死組患者的不良反應發生率33.33%低（P＜0.05）。究其原因為阿替普酶是一種重組人組織纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA），主要作用是激活與纖維蛋白結合的纖溶酶原，使其變成纖溶酶，達到溶解血栓的目的。而心源性腦梗死患者血栓堵塞情況較嚴重，血栓體積也較大，在患者起病急的情況下不能在短時間內創建側支循環，達到治療的目的[8-9]。且心源性腦梗死患者更容易出現皮膚黏膜出血癥狀，在治療中影響到全身凝血變化，雖然相比腦出血癥狀來說對患者的傷害較小，但對患者健康產生一定影響[10-11]。在侯立剛[12]相關研究中，心源性腦梗死患者治療前后的NIHSS評分為（12.17±3.62）分、（10.33±2.45）分，非心源性腦梗死患者治療前后的NIHSS評分為（12.38±3.74）分、（5.34±2.14）分，治療前差異無統計學意義（P>0.05）；治療后差異有統計學意義（P＜0.05）；心源性腦梗死患者組不良反應發生率為30.95%，比非心源性腦梗死患者組不良反應發生率7.32%高（P＜0.05）。與該次研究結果相近。

綜上所述，非心源性腦梗死患者使用阿替普酶溶栓治療的效果比心源性腦梗死患者使用阿替普酶溶栓治療的效果好。