瞬時波強聯合M型超聲心動圖對原發性高血壓病人心臟和血管功能改變的評估價值

梁 穎，金 琪，馮六六

原發性高血壓為高發的心血管病，且是腦卒中、冠心病的危險因素。隨著病情進展，病人會出現周圍血管阻力升高、左室后負荷和容量負荷增大等病理變化，造成心肌細胞代償性肥大，心肌舒張和收縮功能下降[1]。研究顯示，高血壓病人病情進展過程中，心臟與發癥的重要病理基礎[2]。心肌肥厚是高血壓病情進展的并發癥之一，病人心臟血液供應增加。而肥厚心肌通常并不均勻，易引起左室流出道梗阻，心臟無法支撐這種代償后就會擴張，最終演變為頑固性心力衰竭[3]。因此，積極檢測高血壓病人的心臟和血管功能改變非常重要，是評估高血壓病人病情及預防有關并發癥的有效手段。超聲心動圖是高血壓病人心功能狀態的重要評估手段，主要通過測量二尖瓣血流多普勒頻譜、二尖瓣環組織速度、射血分數及組織多普勒的應變成像等間接反映心臟的舒張或收縮功能。M型超聲心動圖可通過對室壁收縮、舒張運動參數的測量來反映心肌的運動狀態及功能。隨著技術的不斷改進，目前已經出現全方向M型超聲心動圖(omni-directional M-mode echocardiography，OME)，可克服取樣線角度局限，同步獲得任血管的病理改變和功能減退同步發生，二者相輔相成，是引起高血壓腎病、血管瘤等并意數量和方向線上所對應的室壁運動信息[4]。但也有專家認為，OME所測量的指標會受到較多因素影響，無法反映高血壓對循環系統的影響[5]。瞬時波強(wave intensity，WI)是反映系統動力學與心臟和動脈之間關系的技術，其以循環系統內任一點的壓力變化率與流速變化率的乘積來反映心臟在不同時相內的工作狀態[6]。本研究以104例原發性高血壓病人與50名健康體檢者作為研究對象，探討頸動脈WI結合OME對高血壓病人心臟、血管功能的評估價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2016年8月—2019年8月海軍軍醫大學附屬長海醫院門診及住院部收治的原發性高血壓病人104例作為病例組，其中，男54例，女50例；年齡37～76(57.99±8.68)歲。根據心肌肥厚情況將病例組分為肥厚組和非肥厚組。心肌肥厚判定：左心室長軸觀舒張末期左心室壁及室間隔不同程度向心性肥厚，室間隔厚度(IVS)≥12 mm。納入標準：①符合《中國高血壓防治指南2010》[7]中診斷標準，非同日2次測量收縮壓(SBP)≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg；②檢查前1周內停用降壓藥；③病人對研究知情，簽署知情同意書。排除標準：①伴風濕性心臟病、肺源性心臟病者；②伴糖尿病、冠心病、繼發性高血壓者；③伴心房顫動或其他心律失常者；④伴呼吸衰竭者；⑤伴心功能不全[美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級Ⅳ級以上]者。同期選取我院門診接收的健康體檢者50名作為對照組，心電圖、超聲心動圖檢查結果均正常，且排除糖尿病、呼吸衰竭。

1.2 方法

1.2.1 常規超聲心動圖檢查 病例組和對照組均行二維超聲測量，檢查儀器為GE Vivid-7 Dimension彩色超聲心動圖儀，探頭頻率2.0～4.0 MHz，幀頻>60幀/s。檢查時取左側臥位，同步記錄心電圖，順序系列二維切面掃查，記錄舒張末期IVS、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)。Simpsonp′s法測量左室射血分數(LVEF)。上述指標均測3次取平均值。囑受檢者平靜呼吸，必要時屏氣，獲取左室短軸切面乳頭肌水平動態圖像。

1.2.2 OME檢查 啟動全方向超聲心動圖系統(LEJ-2型)，將取樣線分別置于左室短軸切面乳頭肌6個節段室壁上(前、后間隔，前、后壁以及側壁與下壁)，由系統自動生成各節段室壁運動的M型曲線。半自動勾畫室壁心內外膜曲線，測量舒張期和收縮期的心內膜相對力。

1.2.3 WI技術數據采集 平臥位下用水銀柱血壓計測定病例組和對照組安靜狀態的右上肢血壓，測3次取平均值作為獲取WI數據時的標準血壓。保持平臥位，連接心電圖，檢查部位為左側頸動脈竇部下2 cm。通過調節Beam Steer鍵使動脈前后壁獲得清晰的觀察視野。B/M模式下啟動WI功能，將取樣線上的2個取樣門分別置于血管前、后壁的外膜中層交界處，以確保二維取樣門與動脈壁垂直。調節脈沖重復頻率，使血流彩色混疊最小，檢查前再確認聲束發射方向與血流方向夾角≤60°。按Select鍵采樣，凍結后輸入病人的標準血壓，選擇連續5個心動周期波形。記錄頸動脈瞬時加速度波強(W1)、瞬時減速度波強(W2)、瞬時波強負向波面積(NA)。

1.3 觀察指標

1.3.1 常規超聲心動圖結果 比較肥厚組、非肥厚組、對照組常規超聲心動圖指標，包括IVS、LVEDD、LVEDV、LVEF。

1.3.2 OME結果 比較肥厚組、非肥厚組、對照組的舒張期和收縮期6個節段室壁的心內膜相對力。

1.3.3 頸動脈WI參數 比較肥厚組、非肥厚組、對照組的W1、W2、NA。

2 結 果

2.1 3組一般資料比較 104例原發性高血壓病人中，48例出現心肌肥厚，56例無心肌肥厚。3組性別、年齡、心率比較差異均無統計學意義(P>0.05)。肥厚組與非肥厚組收縮壓、舒張壓均高于對照組(P<0.05)，肥厚組收縮壓高于非肥厚組(P<0.05)。詳見表1。

2.2 3組常規超聲心動圖結果比較 3組LVEDV、LVEDD、LVEF比較差異均無統計學意義(P>0.05)。肥厚組和非肥厚組IVS明顯高于對照組(P<0.05)，肥厚組IVS明顯高于非肥厚組(P<0.05)。詳見表2。

表2 3組常規超聲心動圖結果比較 (±s)

2.3 3組OME結果比較 3組舒張期前壁、左側壁的相對力比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。肥厚組與非肥厚組舒張期前間隔、后間隔、后壁、下壁的相對力明顯低于對照組(P<0.05)，肥厚組舒張期前間隔、后間隔、后壁、下壁的相對力與非肥厚組比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。詳見表3。3組收縮期前間隔、后間隔、后壁、左側壁、下壁的相對力比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。肥厚組收縮期前壁的相對力明顯高于非肥厚組與對照組P<0.05)。詳見表4。

表3 3組舒張期內膜相對力比較 (±s) 單位：cm2/s2

表4 3組收縮期內膜相對力比較 (±s) 單位：cm2/s2

2.4 3組頸動脈WI參數比較 3組頸動脈W1、NA比較差異均有統計學意義(P<0.05)，W2比較差異無統計學意義(P>0.05)。肥厚組和非肥厚組W1、NA明顯高于對照組(P<0.05)，肥厚組W1明顯高于非肥厚組。詳見表5。

表5 3組頸動脈WI參數比較 (±s)

2.5 OME參數與頸動脈W1參數的相關性分析 Pearson相關性分析結果顯示，舒張期前間隔相對力、后間隔相對力、后壁相對力、下壁相對力和收縮期前壁相對力與W1、NA均呈明顯負相關(P<0.05)，各相對力越低，W1、NA越高。詳見表6。

表6 OME參數和頸動脈WI參數的相關性分析

3 討 論

有研究指出，高血壓病人可在早期即出現心肌肥厚，加重心臟功能損害，使血壓進一步升高，血壓的升高又會造成大動脈損害，引起血管結構、功能和機械特性改變，如彈性下降、血管僵硬度增大等[8]。而上述改變又為血壓的進一步升高創造了條件，形成惡性循環，因此，在高血壓病人的病情進展過程中，心臟功能與血管結構的改變之間有密切聯系，相輔相成，通過有效手段監測高血壓病人的心臟和血管功能非常關鍵。

OME是一種從超聲心電圖序列圖像中提取運動信息的新技術，取樣線可任意旋轉，在二維圖像上獲取任意取樣線，從而全方向實時測量左室壁所有節段，提供各室壁運動的準確參數，獲得更全面的室壁運動和功能信息[9]。與超聲組織多普勒相比，OME優勢在于可對左室所有節段進行定量分析，且不受角度和方向限制。張方芳等[10]的研究發現，OME的測定結果與組織多普勒結果具有較高的相關性，對左室短軸局部心功能的無創評價有一定參考作用。高血壓病人的血壓異常升高，使阻力負荷增大，室壁增厚，造成左室氧供不足，左室去收縮偶聯過程減慢，心肌舒張期變得松弛延緩，因此，心肌肥厚出現后，高血壓病人舒張功能的變化比收縮功能更明顯[11]。本研究中，肥厚組與非肥厚組收縮壓、舒張壓、IVS均高于對照組(P<0.05)，且肥厚組收縮壓、IVS高于非肥厚組(P<0.05)。OME檢查結果也顯示，3組乳頭肌的舒張期前間隔、后間隔、后壁、下壁的相對力比較，差異均有統計學意義(P<0.05)，而收縮期僅前壁相對力差異有統計學意義(P<0.05)，上述結果均證實高血壓病人心肌肥厚的發生對舒張功能的影響更明顯。OME可通過對乳頭肌6個節段室壁舒張期和收縮期的相對力的分析獲取更全面的心肌運動信息，相對力是局部加速度與相應節段平均厚度的乘積，從力的角度更直接地反映心肌局部運動功能，對心肌功能的評價更全面[12]。

高血壓病人隨著血壓的升高，動脈壓及外周阻力均高于正常人群，這是造成心肌進入高動力狀態、心肌收縮增強的主要原因。而動脈壓及外周阻力的增加會對血管功能造成較大影響，如改變血管彈性與順應性等[13]。有學者認為，外周血管阻力可通過外周循環的壓力和血流關系來反映，但早期缺乏直接測量的設備，因此，難以明確壓力和血流間的相互作用，也無法評估血管功能[14]。WI技術是基于超聲多普勒和回聲跟蹤技術獲得的WI參數，結果根據心動周期內動脈壓力和流速的變化速率計算所得，綜合反映了心臟和動脈功能的血流動力學，且不受心臟二維圖像質量影響，更利于精準評價心臟和血管功能[15]。超聲檢查僅能單一評價心臟收縮、舒張功能，而WI參數則可綜合評價心臟和大血管功能狀態，因此，在高血壓病人心臟和血管功能的評價中有更大優勢。WI參數中W1表示左心室收縮早期產生的前向壓縮波，會造成動脈管腔內壓力增大、血流速度加快；NA是外周血管阻力和外周血管反向折返波所形成的負相波，可評估外周阻力，與血管順應性成反比。本研究中肥厚組與非肥厚組W1明顯高于對照組，非肥厚組W1明顯高于對照組，提示心肌肥厚病人的頸動脈管腔內壓力更大、血流更快，考慮與心肌的高動力狀態有關[16]。W2是正向波峰，出現在左心室收縮末期，波峰代表射血晚期左心室沿主動脈向外周傳導的前向膨脹波，其可主導動脈管腔內壓力減小，血流減慢，會受動脈順應性和彈性等的影響。理論上來說，高血壓病人心室順應性降低，動脈彈性異常，血管僵硬度更大，會造成W2增大。本研究中3組W2比較差異無統計學意義(P>0.05)，考慮與年齡、心率等多種因素均會影響頸動脈血管彈性、順應性有關[17]，具體原因仍有待探討。有研究表明，因高碳酸血癥引發腦血管舒張病人頸動脈處采集到的腦動脈遠端折返的脈搏波強度減低，NA較基線值明顯下降[18]，說明WI參數NA可無創地反映腦血管緊張度，與本研究結論一致。

Pearson相關性分析結果顯示，舒張期前間隔、后間隔、后壁和下壁的相對力及收縮期前壁相對力與W1、NA均呈負相關，各相對力越低，W1、NA越高，說明高血壓病人的心臟功能與血管功能之間有較大聯系，進一步說明OME與WI技術均可用于高血壓病人的心臟和血管功能評估，而二者聯合有利于更全面評估病人心臟、血管功能，為病情進展提供更多參考信息。

綜上所述，WI與OME對高血壓病人心臟和血管功能改變具有較大的評估價值，且二者之間有顯著相關性，二者聯合不僅可反映節段性心肌病變的程度，還可有效評估病人的心臟、血管功能變化。