血塞通聯合依達拉奉治療腦梗死對血液流變學的影響

夏雅楠

（遼寧省海城市中醫院神經內科，遼寧鞍山 114200）

腦梗死是指由于腦部血供障礙，缺血缺氧所致局限性腦組織缺血性壞死，為臨床常見的一種腦血管疾病，多見于45～70歲人群[1]。近年來，隨著我國老齡化進程的加快，腦梗死發病率顯著上升[2]。腦梗死具有較高病死率和致殘率，引起了臨床廣泛的關注。目前，臨床上治療腦梗死的重點為改善缺血區域血液循環，促使神經功能恢復[3]。血塞通屬于中成藥，具有通脈活絡、活血祛瘀的功效，主要用于治療瘀血阻絡證、中風偏癱、腦栓塞、動脈粥樣硬化性腦梗死等[4]。依達拉奉為一種腦保護劑，主要用于減輕急性腦梗死而致神經癥狀、日常生活活動功能障礙[5]。本研究旨在探究血塞通聯合依達拉奉治療腦梗死的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取本院2019年2月至2020年2月收治的84例腦梗死患者，隨機分為對照組和觀察組，每組42例。對照組男24例，女18例；年齡54～83歲，平均（69.42±2.63）歲；梗死部位：小腦5例，腦干3例，腦葉8例，放射冠12例，基底節14例；病程1～3周，平均（1.43±0.37）周。觀察組男25例，女17例；年齡53～84歲，平均（69.47±2.68）歲；梗死部位：小腦4例，腦干4例，腦葉7例，放射冠13例，基底節14例；病程1～3周，平均（1.43±0.37）周。兩組患者臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。本研究已通過醫院倫理委員會審核批準。

納入標準：符合腦梗死臨床診斷標準[6]，且經CT確診；臨床資料完整；依從性高；患者家屬均對本研究知情，并自愿簽署知情同意書。排除標準：合并重要器官功能損傷者；腦出血者；存在各種急慢性炎癥、結締組織病、急性心肌梗死、惡性腫瘤等嚴重疾病者；基礎疾病控制不佳者；近期接受過其他藥物治療者；對研究藥物過敏者；精神疾病或神志不清者。

1.2 方法入院后，兩組均予以基礎治療，包括吸氧、改善腦供血、保持內環境穩定、控制血壓、血糖、抗血小板聚集、調脂、抗凝等。

對照組在此基礎上應用依達拉奉（國藥集團國瑞藥業有限公司，國藥準字H20080056）治療，在100 mL 0.9%氯化鈉中加入30 mg依達拉奉注射液進行靜脈滴注，每天2次。觀察組在對照組基礎上，運用血塞通（黑龍江珍寶島藥業股份有限公司，國藥準字Z23020787）治療，在250 mL 5%葡萄糖注射液中加入400 mg血塞通注射液實施靜脈滴注，每天1次。兩組均連續治療3周。

1.3 觀察指標比較兩組臨床治療效果。臨床療效判定標準[7]：優，治療后，患者神經功能缺損程度評分（NIHSS）降低90%～100%，0級病殘；良：NIHSS評分降低46%～89%，1～3級病殘；中：NIHSS評分降低18%～45%；差：NIHSS降低＜18%。治療優良率=優率+良率+中率。比較兩組治療前后血液流變學指標，包括高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積。比較兩組治療前后血管內皮功能，包括血管內皮細胞生長因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平。比較兩組不良反應發生率，包括頭暈、惡心嘔吐、肝功能異常、血小板減少。

1.4 統計學方法采用SPSS 24.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗，計數資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床治療效果比較觀察組臨床治療優良率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床治療效果比較[n（%）]Table 1 Comparison of clinical treatment effects between the two groups[n(%)]

2.2 兩組治療前后血液流變學指標比較治療前，兩組高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積比較差異無統計學意義。治療后，觀察組高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積均低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后血液流變學指標比較（±s）Table 2 Comparison of Blood rheological indexes before and after treatment(±s)

表2 兩組治療前后血液流變學指標比較（±s）Table 2 Comparison of Blood rheological indexes before and after treatment(±s)

組別對照組觀察組t值P值例數42 42高切全血黏度（mPa/s）治療前6.72±0.89 6.70±0.93 0.098 0.461治療后5.18±0.94 3.91±0.62 7.133 0.000低切全血黏度（mPa/s）治療前12.11±1.25 12.13±1.24 0.072 0.471治療后9.47±1.04 7.63±0.98 8.144 0.000血漿黏度（mPa/s）治療前2.14±0.26 2.17±0.24 0.536 0.297治療后1.89±0.16 1.23±0.12 20.871 0.000紅細胞壓積（%）治療前50.79±4.63 50.84±4.77 0.048 0.481治療后42.18±3.49 32.79±3.15 12.632 0.000

2.3 兩組治療前后血管內皮功能變化比較治療后，兩組VEGF、NO均高于治療前，且觀察組均高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后血管內皮功能變化比較（±s）Table 3 Comparison of vascular endothelial function changes before and after treatment between the two groups(±s)

表3 兩組治療前后血管內皮功能變化比較（±s）Table 3 Comparison of vascular endothelial function changes before and after treatment between the two groups(±s)

注：VEGF，血管內皮細胞生長因子；NO，一氧化氮

組別對照組觀察組t值P值例數42 42 VEGF（pg/mL）治療前174.58±60.25 174.67±60.31 0.007 0.497治療后198.49±65.27 258.63±80.24 3.677 0.000 t值2.702 5.290 P值0.036 0.000 NO（mmol/mL）治療前55.34±12.15 55.36±12.04 0.008 0.496治療后64.78±15.23 78.13±15.79 3.849 0.000 t值3.064 7.252 P值0.001 0.000

2.4 兩組不良反應發生率比較兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義，見表4。

表4 兩組不良反應發生率比較[n（%）]Table 4 Comparison of adverse reactions between the two groups[n(%)]

3 討論

腦梗死為神經科最常見的疾病之一，其發病率居腦血管疾病首位[7-8]。患者發病時，腦梗死區發生缺氧缺血，造成代謝性酸中毒，腦部組織鈣離子超負荷，生成大量的氧自由基，損傷細胞中的蛋白質、核酸，進而嚴重損害組織、臟器。有研究[9]表明，血栓生成進而造成血管腔狹窄或閉塞為引發腦梗死的關鍵原因，血流受阻造成患者腦部組織發生缺氧缺血性壞死，進而損傷神經細胞。故在開展腦梗死臨床治療工作時，應盡快改善患者梗死位置血液循環，幫助其恢復該處神經功能，以維持血流灌注正常性，減輕缺血性腦損傷[10]。同時，還應注意保護腦神經細胞，促進損傷神經的修復，以減輕該病危害性，保證臨床治療效果。

依達拉奉為抗氧化劑，可阻止梗死周邊局部腦血流量的降低，從而緩解缺血造成的腦血管障礙[11]。此外，依達拉奉還可降低腦中花生四烯酸誘導的腦組織損傷與腦水腫，阻礙缺血半暗帶演變為腦梗死，同時，阻止遲發性神經元死亡，且不影響血小板凝聚、血液凝聚，不會造成出血風險升高。該藥作用機制主要為通過清除自由基，控制脂質氧化，抑制神經細胞、血管內皮細胞、腦細胞的氧化損傷。但有研究[12]表明，單獨使用依達拉奉治療腦梗死難以獲取理想效果。

血塞通內的主要成分為中藥三七，其可明顯縮短凝血時間，發揮溶栓、抗凝作用，促使機體血壓下降，減緩心率，降低心肌耗氧量，增加腦組織對氧分子的利用，擴張腦血管，提高血流量[13]。此外，血塞通還可加快腦軟化灶處膠質細胞反應，從而促進軟化灶被機體快速吸收，緩解海馬區神經元病變，降低缺血組織內Ca2+水平，抑制神經元死亡。血塞通臨床作用機理為通過控制ADP造成的血小板凝聚，緩解腦血管痙攣，以增加腦部血流量，擴張處于收縮狀態的腦血管，進而促進腦血管功能的恢復，提高腦細胞缺氧耐受能力。

本研究結果顯示，觀察組臨床治療優良率高于對照組（P＜0.05），提示依達拉奉結合血塞通治療腦梗死患者臨床效果顯著。治療后，觀察組血液動力學各指標均低于對照組（P＜0.05），表明依達拉奉與血塞通能促進腦梗死患者血液流變學的恢復。治療后，兩組VEGF、NO均高于治療前，且觀察組高于對照組，提示依達拉奉聯合血塞通能有效改善患者血管內皮功能。兩組不良反應總發生率比較差異無統計學意義，說明依達拉奉協同血塞通治療腦梗死安全性較高。

綜上所述，依達拉奉聯合血塞通治療腦梗死效果顯著，可促進患者血液流變學、血管內皮功能的改善及恢復，且安全性較高，值得臨床推廣運用。