黃雯松
撫州市中醫(yī)院 (江西撫州 344000)
跟骨骨折多為關(guān)節(jié)內(nèi)粉碎性骨折,內(nèi)固定術(shù)是有效的治療手段,但術(shù)后仍伴有不同類型的并發(fā)癥。踝關(guān)節(jié)僵硬作為術(shù)后常見的并發(fā)癥之一,其發(fā)生機(jī)制可能是由于踝關(guān)節(jié)距離跟骨較近,骨折后關(guān)節(jié)面被破壞而出現(xiàn)一系列生物學(xué)改變,最終使足內(nèi)外翻、收斂、外展等活動受限,長期持續(xù)可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)僵硬[1]。踝關(guān)節(jié)僵硬不僅會影響骨折恢復(fù),還會對患者日常生活能力造成嚴(yán)重影響,因此,積極找出影響踝關(guān)節(jié)僵硬的危險(xiǎn)因素并加強(qiáng)預(yù)防,有助于改善患者的康復(fù)質(zhì)量。基于此,本研究探討跟骨骨折患者內(nèi)固定術(shù)后踝關(guān)節(jié)僵硬的影響因素,現(xiàn)報(bào)道如下。
回顧性分析2017年6月至2020年4月于我院行內(nèi)固定術(shù)的60例患者的臨床資料,其中男36例,女24例;年齡28~68歲,平均(48.14±4.12)歲;骨折類型,閉合性骨折18例,開放性骨折42例。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):術(shù)前踝關(guān)節(jié)功能正常;術(shù)后正常愈合。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他部位骨折;合并骨腫瘤。
術(shù)后隨訪6個月,記錄患者有無發(fā)生踝關(guān)節(jié)僵硬,將術(shù)后發(fā)生踝關(guān)節(jié)僵硬患者納入發(fā)生組,未發(fā)生踝關(guān)節(jié)僵硬患者納入未發(fā)生組,并設(shè)計(jì)一般資料調(diào)查問卷,記錄兩組年齡、性別(男、女)、骨折類型(閉合性、開放性)、軟組織損傷(有、無)、內(nèi)固定物(取出、未取出);實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):術(shù)前采集患者外周靜脈血4 ml,以3 500 r/min速率離心取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及血小板源性生長因子(platelet-derived growth factor,PDGF)水平,試劑盒購自北京樂普醫(yī)療科技有限責(zé)任公司。
60例患者,術(shù)后發(fā)生踝關(guān)節(jié)僵硬12例(發(fā)生組),未發(fā)生踝關(guān)節(jié)僵硬48例(未發(fā)生組)。兩組年齡、性別、骨折類型比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);發(fā)生組VEGF、PDGF表達(dá)低于未發(fā)生組,未取出內(nèi)固定物、有軟組織損傷發(fā)生率高于未發(fā)生組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組基線資料及生化指標(biāo)比較
將跟骨骨折患者內(nèi)固定術(shù)后是否發(fā)生踝關(guān)節(jié)僵硬作為因變量(1=發(fā)生,0=未發(fā)生),將“2.1”中初次經(jīng)單因素分析證實(shí)為可能的影響因素作為自變量,經(jīng)Logistic回歸分析顯示,VEGF、PDGF低表達(dá),未取出固定物、有軟組織損傷是導(dǎo)致跟骨骨折患者內(nèi)固定術(shù)后發(fā)生踝關(guān)節(jié)僵硬的危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05),見表2~3。

表2 自變量說明

表3 Logistic回歸分析
跟骨骨折一般由多種高能量損傷導(dǎo)致,經(jīng)內(nèi)固定可加固患肢,避免二次扭傷加重病情,但術(shù)后可能會出現(xiàn)踝關(guān)節(jié)僵硬現(xiàn)象,不僅影響骨折恢復(fù),還可導(dǎo)致患者行走疼痛,運(yùn)動困難,對生活能力造成嚴(yán)重影響。
臨床認(rèn)為,跟骨骨折后解剖形態(tài)發(fā)生了改變,而踝關(guān)節(jié)距跟骨較近,骨折后關(guān)節(jié)活動受限,長期持續(xù)可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)僵硬,因此,積極探索影響內(nèi)固定術(shù)后踝關(guān)節(jié)僵硬的相關(guān)因素有助于改善患者預(yù)后。本研究結(jié)果顯示,內(nèi)固定術(shù)后踝關(guān)節(jié)僵硬發(fā)生率較高;進(jìn)一步行Logistic回歸分析證實(shí),VEGF、PDGF低表達(dá),未取出固定物、有軟組織損傷是導(dǎo)致跟骨骨折患者內(nèi)固定術(shù)后發(fā)生踝關(guān)節(jié)僵硬的危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05)。現(xiàn)逐個對影響踝關(guān)節(jié)僵硬發(fā)生的因素進(jìn)行分析,具體如下。(1)內(nèi)固定物:內(nèi)固定物雖對骨折有加固和穩(wěn)定作用,但對骨折的把持作用和軸向抗壓作用較弱,長期放置會影響血液供應(yīng),而患處血液循環(huán)受阻、關(guān)節(jié)長期缺血可造成損傷,導(dǎo)致術(shù)后產(chǎn)生僵硬現(xiàn)象[2],因此,術(shù)后加強(qiáng)康復(fù)訓(xùn)練,早期取出內(nèi)固定物有助于減少并發(fā)癥發(fā)生。(2)軟組織損傷:大多患者骨折后伴有軟組織損傷,而軟組織損傷可增加術(shù)后組織攣縮風(fēng)險(xiǎn),延長關(guān)節(jié)制動時間,引發(fā)關(guān)節(jié)僵硬[3],因此,針對軟組織損傷患者應(yīng)加強(qiáng)抗凝和消腫等處理。(3)VEGF及PDGF:VEGF是高效促進(jìn)血管增殖的因子,有助于促進(jìn)血管內(nèi)皮增生,改善血液循環(huán),進(jìn)而預(yù)防關(guān)節(jié)缺血,降低關(guān)節(jié)僵硬風(fēng)險(xiǎn)[4],其還可促進(jìn)骨折處血管生成,促進(jìn)骨膜生成,加快骨折愈合[5];PDGF具有成骨細(xì)胞分化、誘導(dǎo)體外成骨的作用,其高表達(dá)可促使骨細(xì)胞形成,加快骨愈合,縮短康復(fù)周期,進(jìn)而避免長期制動引發(fā)關(guān)節(jié)僵硬[6];因此,改善VEGF、PDGF表達(dá)量不僅可預(yù)防關(guān)節(jié)僵硬,還可促進(jìn)骨折愈合,改善康復(fù)質(zhì)量。
綜上所述,VEGF、PDGF低表達(dá),未取出內(nèi)固定物、有軟組織損傷是導(dǎo)致跟骨骨折患者內(nèi)固定術(shù)后發(fā)生踝關(guān)節(jié)僵硬的危險(xiǎn)因素,加強(qiáng)抗凝治療與康復(fù)訓(xùn)練,有助于降低關(guān)節(jié)僵硬風(fēng)險(xiǎn)。