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肺泡表面活性物質聯合鼻塞持續氣道正壓通氣對肺透明膜病早產兒血氣指標的影響

2021-10-18 09:14:26莫志宇梁波盧蘭花
臨床醫學工程 2021年10期

莫志宇,梁波,盧蘭花

(深圳市龍崗區第三人民醫院,廣東 深圳518000)

肺透明膜病(HMD)是新生兒常見疾病,多發于早產兒,主要為肺發育不成熟所致,肺泡表面難以順利分泌活性物質,肺泡萎縮,具有進展迅速、死亡率高、預后效果差的特點[1]。治療不及時易引發呼吸系統或神經系統后遺癥,積極采取預防性措施是挽救HMD早產兒性命的關鍵。呼吸機支持是HMD的重要治療手段,鼻塞持續氣道正壓通氣(NCPAP)為首選方案。有研究[2]指出,HMD的發病原因與肺泡表面活性物質(PS)不足相關,PS可輔助提高呼吸機治療效果,改善預后。本研究探討PS+NCPAP治療HMD早產兒的效果及對血氣指標水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年5月至2020年5月深圳市龍崗區第三人民醫院診治的72例HMD早產兒為對象,運用抽簽法隨機分組,每組36例。入選標準:符合HMD相關診斷標準[3];出生后24 h內癥狀明顯;胎齡29~38周;出生體質量1.2~2.9 kg;家屬知情本研究并簽署同意書。排除標準:合并先天性疾病者;伴有其他呼吸系統疾病者;重要臟器功能嚴重障礙者;因吸入羊水/胎糞所致呼吸窘迫者;PS過敏者;有NCPAP禁忌證者。本研究符合《世界醫學會赫爾辛基宣言》。對照組男女比例為21∶15,平均胎齡(32.53±5.16)周,平均出生體質量(1.76±0.32)kg。觀察組男女比例為20∶16,平均胎齡(33.02±4.57)周,平均出生體質量 (1.72±0.35)kg。兩組的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法兩組患兒均接受保暖、吸氧、靜脈營養等常規治療,同時給予患兒血氧監護和生命體征監測。對照組給予NCPAP治療,設置呼吸機(型號:AirSense 10,瑞思邁)初始參數:吸入氧濃度(FiO2)30%~60%,流速5~8 L/min,呼吸末正壓(PEEP)4~6 cmH2O。參數根據患兒血氣檢測情況適當調整。觀察組在對照組基礎上,于出生后12 h內給予PS治療,氣管插管后清除氣道分泌物,于氣管分叉部位注入豬肺磷脂注射液(規格:1.5 mL∶0.12 g/瓶;批準文號:注冊證號H20181201;意大利凱西制藥公司)100 mg/kg,后持續加壓給氧10 min,SpO2>90%后拔出插管。

1.3 觀察指標①血氣指標:采用血氣分析儀(型號:PL2200,南京普朗醫療設備有限公司)測定患兒治療前及治療24 h后的動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)和pH值。②臨床療效[4]:根據癥狀改善情況,X線檢查雙肺陰影及血氣指標結果,將療效分為顯效(癥狀完全消失,雙肺陰影消失,30 mm Hg≤PaCO2≤50 mm Hg,PaO2>75 mm Hg,pH值范圍7.25~7.45)、有效 (癥狀基本消失,雙肺可見部分陰影,PaCO2<45 mm Hg,PaO2>45 mm Hg,pH值>7.25)和無效(癥狀加重或無改善,血氣指標未達到有效和顯效標準)。③并發癥:包括肺炎、皮下氣腫、腹脹、氣漏、氣胸等。

1.4 統計學分析應用SPSS 21.0統計軟件分析數據。計量數據以±s表示,采用t檢驗;計數數據以率表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血氣指標治療24 h后,兩組的PaCO2均下降,PaO2均升高(P<0.05);觀察組的PaCO2顯著低于對照組,PaO2顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后的血氣指標比較(±s)

表1 兩組治療前后的血氣指標比較(±s)

注:與本組治療前比較,*P<0.05。

時間 組別 n PaCO2(mmHg)PaO2(mmHg) pH治療前 觀察組36 59.20±4.40 45.65±4.42 7.25±0.03對照組36 59.13±4.46 45.82±4.50 7.26±0.02 t值 0.067 0.162 1.664 P值 0.947 0.872 0.101治療后 觀察組36 42.63±5.77* 88.01±8.27* 7.33±0.07*對照組36 48.02±5.63* 82.03±8.46* 7.32±0.08*t值 4.012 3.033 0.564 P值 0.000 0.003 0.574

2.2 兩組的療效比較觀察組的總有效率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組的療效比較[n(%)]

2.3 并發癥觀察組的并發癥發生率為8.33%(腹脹、肺炎、氣胸各1例),顯著低于對照組的27.78%(肺炎1例,皮下氣腫、腹脹、氣漏各2例,氣胸3例),差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

HMD的發病機制多為PS不足所致的進行性肺不張,是早產兒死亡的重要原因。研究[5]顯示,胎齡越小,HMD發病率越高。早產兒出現HMD時,及時展開治療,是減少并發癥、改善預后的關鍵。臨床治療HMD的重點為呼吸支持,主要采取監測SpO2、清除呼吸道分泌物、吸氧、機械通氣等綜合治療方案,其中重要措施為吸氧和機械通氣,有助于改善肺順應性和肺通氣功能。NCPAP是無創通氣療法,可通過壓力控制通氣,維持患兒整個呼吸周期內正壓,避免肺泡坍塌;自帶加溫濕化功能有助于呼吸道水分的維持,保證呼吸道完整性。但需維持SpO2和FiO2在安全范圍,二者過高將分別導致視網膜病變和支氣管肺發育不良。

在HMD的發病原因中,PS缺乏占主要地位,肺泡和空氣的接觸存在張力,肺泡表面缺乏充分的活性物質時,肺泡被壓縮,引發肺不張,患兒呼吸困難,且有同時引發多種并發癥的風險,導致早產兒死亡,因此需補充PS[6]。伴隨PS替代療法的成熟,PS逐漸成為臨床治療HMD的重要藥物。臨床較常用的外源性PS為豬肺磷脂注射液,主要成分為磷脂,具有多重生物活性和生理功能,可在擴張肺泡的同時,改善血氣指標和呼吸機參數,從而有助于HMD患兒呼吸功能的恢復。但外源性PS不完全同于內源性PS,由于肺泡內多種物質的滅活作用,外源性PS隨呼吸逐漸消耗后,為避免呼吸窘迫癥狀加重,需重復或大劑量給藥。有研究[7]顯示,NCPAP聯合PS治療HMD時具有協同作用,一方面可維持患兒肺泡表面積,發揮PS藥效;另一方面,能有效抑制滅活作用,延長PS作用時間。

本研究結果顯示,聯合治療的觀察組總有效率較高,治療24 h后的血氣指標PaCO2和PaO2改善顯著,即PS可有效改善換氣,促進氧合。分析原因為,PS從病因入手,為患兒補充PS,改善肺泡和肺部功能;NCPAP著重于癥狀改善,作用于萎縮肺泡,改善通氣效果。同時,聯合PS治療,縮短了呼吸機用時和氧暴露時間,在很大程度上有助于減少并發癥。本研究中,聯合治療的患兒并發癥發生率僅為8.33%,與相關研究[8]結果一致,提示NCPAP聯合PS是治療HMD安全高效的方案。

綜上所述,NCPAP聯合PS治療早產兒HMD有助于提高療效,改善血氣指標,降低并發癥發生率。

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