沙庫巴曲纈沙坦鈉治療擴(kuò)張型心肌病的效果及其對患者血清炎性因子的影響

解娜，王建發(fā)

（新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 新鄉(xiāng)453000）

擴(kuò)張型心肌病又被稱為充血性心臟病，是一種原發(fā)性心肌病，主要表現(xiàn)為心臟單側(cè)或雙側(cè)心腔出現(xiàn)進(jìn)行性擴(kuò)大，心肌收縮功能受損［1］。擴(kuò)張型心肌病是臨床誘發(fā)心律失常、心力衰竭的常見原因，對患者的生命安全造成了嚴(yán)重威脅。目前，臨床常采用藥物治療來緩解擴(kuò)張型心肌病的癥狀，如通過β受體阻滯劑抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)等［2］。研究［3－4］表明，目前臨床常用的纈沙坦、依那普利等藥物，可以緩解患者的部分臨床癥狀，阻止疾病的發(fā)展，但卻無法降低擴(kuò)張型心肌病的死亡率，預(yù)后效果不理想。沙庫巴曲纈沙坦鈉是新興的腦啡肽酶和血管緊張素受體抑制劑，具有舒張血管、排鈉利尿等功效，是重要的心力衰竭治療藥物［5］，但目前關(guān)于其治療擴(kuò)張型心肌病對患者炎性因子水平的影響研究較少。本研究探討沙庫巴曲纈沙坦鈉治療擴(kuò)張型心肌病的效果及其對患者血清炎性因子的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2019年12月至2020年12月收治的60例擴(kuò)張型心肌病患者，隨機(jī)分為研究組和對照組各30例。研究組男17例，女13例；年齡57～70歲，平均 （61.87±5.31）歲。對照組男16例，女14例；年齡56～69歲，平均（62.17±5.07）歲。兩組的一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合擴(kuò)張型心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②神志清醒，無研究藥物過敏史；③近1個(gè)月內(nèi)未接受過相關(guān)治療；④知曉研究內(nèi)容并自愿簽字同意參與研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并冠心病等其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病；②血壓＜80／50 mm Hg；③神志不清，存在研究藥物過敏史；④非自愿參與研究。

1.3治療方法 兩組均給予擴(kuò)血管、β－受體阻滯劑等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，對照組給予依那普利（廠家：浙江華海藥業(yè)股份有限公司；批號：國藥準(zhǔn)字H20023156）治療：口服，2.5～10.0 mg／次，1次／d；實(shí)驗(yàn)組給予沙庫巴曲纈沙坦鈉（廠家：北京諾華制藥有限公司；批號：國藥準(zhǔn)字J20190002）治療：口服，12.5～50.0 mg／次，2次／d。兩組均根據(jù)病情從小劑量逐漸增加到最大耐受劑量，4周為1療程。

1.4評價(jià)指標(biāo)①臨床療效：顯效：美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級提升2級；有效：NYHA分級提升1級；無效：NYHA分級無明顯變化。總有效率＝顯效率＋有效率。②炎癥水平：治療前后采用酶聯(lián)免疫吸附法分別測定兩組患者的血清炎性因子水平，包括IL－6（白介素－6）、TNF－α（腫瘤壞死因子－α）。③統(tǒng)計(jì)兩組治療期間的不良反應(yīng)（低血糖、高血鉀癥、惡性心律失常等）發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理使用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以±s表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后的血清炎性因子水平比較治療后，兩組的IL－6、TNF－α水平均低于治療前，且研究組的IL－6、TNF－α水平均低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后的血清炎性因子水平比較（±s）

表1 兩組治療前后的血清炎性因子水平比較（±s）

注：與對照組治療前比較，#P>0.05；與對照組治療后比較，*P<0.05。

時(shí)間 研究組（n=30）IL-6（ng/L）TNF-α（ng/L）IL-6（ng/L）TNF-α（ng/L）治療前26.98±9.44# 25.97±3.98# 28.32±8.88 26.32±6.29治療后14.65±3.43* 13.50±2.55* 18.98±5.66 16.65±5.22 t值 6.724 14.450 4.858 6.480對照組（n=30）P值 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 兩組的臨床療效比較研究組的總有效率為93.33%，高于對照組的73.33%（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組治療期間的不良反應(yīng)比較兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組治療期間的不良反應(yīng)比較［n（%）］

3 討論

擴(kuò)張型心肌病以中老年人為多發(fā)群體，具有呼吸困難、氣急、乏力等臨床癥狀，目前尚未明確其病因，推測可能與病毒感染、基因突變、炎性反應(yīng)等有關(guān)［6］。目前擴(kuò)張型心肌病仍以藥物治療為主，但目前臨床常用藥物的療效有限，因此，尋找新型治療藥物是當(dāng)前臨床研究的重點(diǎn)。近年來，有研究［7］表明治療心力衰竭的新型藥物沙庫巴曲纈沙坦鈉，在治療擴(kuò)張型心肌病方面也有較好的療效。

本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組的IL－6、TNF－α水平均低于治療前，且研究組的IL－6、TNF－α水平均低于對照組（P＜0.05）。究其原因在于，心臟進(jìn)行性擴(kuò)張會影響心肌收縮功能，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變引發(fā)組織損傷，心臟的先天或適應(yīng)性免疫反應(yīng)會被激活，釋放多種炎性因子，如IL－6、TNF－α等。相關(guān)研究［8］表明，TNF－α可以促進(jìn)心肌炎性反應(yīng)，加速患者病情的進(jìn)展。沙庫巴曲纈沙坦鈉由腦啡肽酶抑制劑前體和ARB類纈沙坦復(fù)合而成，其中腦啡肽酶抑制劑前體是經(jīng)代謝后的活性物質(zhì)，抑制內(nèi)啡肽酶，能夠阻止利鈉肽降解；而ARB類纈沙坦可以阻斷RAAS系統(tǒng)，二者相互作用可發(fā)揮協(xié)同效應(yīng)。相比以往的纈沙坦，沙庫巴曲纈沙坦鈉可以更有效地抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活，延緩心室重構(gòu)，有效改善擴(kuò)張型心肌病的臨床癥狀，更大程度緩解機(jī)體炎性反應(yīng)［9］。同時(shí)，本研究結(jié)果顯示，研究組的總有效率為93.33%，高于對照組的73.33%（P＜0.05）。這是由于沙庫巴曲纈沙坦鈉具有利尿、擴(kuò)血管等功效，作用于機(jī)體后可以改善心肌重塑，有效緩解擴(kuò)張型心肌病的癥狀，相關(guān)研究［10］亦顯示沙庫巴曲纈沙坦鈉可以有效提高擴(kuò)張型心肌病的治療效果。此外，本研究結(jié)果顯示，研究組的不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組無顯著差異（P＞0.05），提示沙庫巴曲纈沙坦鈉治療擴(kuò)張型心肌病引發(fā)的不良反應(yīng)與依那普利無顯著差異，甚至比依那普利更少，安全性較高。

綜上，沙庫巴曲纈沙坦鈉治療擴(kuò)張型心肌病具有較好的臨床效果，可有效降低患者血清炎性因子水平，且安全性較高。